Виды гипертрофии

Гипертрофия мышц: как добиться увеличения мышечного объема с помощью тренировок и питания

Виды гипертрофии

> Мышцы человека > Гипертрофия мышц: виды и как ее добиться

К гипертрофии мышц последние годы развития бодибилдинга и фитнеса стремятся женщины и мужчины любого возраста, даже не подразумевая, что определение означает увеличение объема мышц. Не только мужчины стали уделять росту мышц пристальное внимание, прекрасная половина человечества тоже принялась набирать массу, округляя свои формы.

Что такое гипертрофия мышц

Гипертрофия мышц – это увеличение мышечной массы, объема скелетных мышц человека посредством физических нагрузок и правильного питания. Благодаря этому определению понятна взаимосвязь между ростом мышц и тренировками. В обратном случае, если вести неподвижный образ жизни, происходит противоположный процесс – атрофия мышц (уменьшение объема мышечной ткани).

Виды гипертрофии мышц

Благодаря строению мышцы, которая состоит из миофибрилл и саркоплазмы, гипертрофию также разделяют на два вида:

  • Миофибриллярная гипертрофия мышц – непосредственное увеличение объема миофибрилл – органелл клеток, обладающих сократительной функцией. Этот вид гипертрофии определяется расширением плотности расположения миофибрилл, путем увеличения их объема, и повышением силы мышц.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышц – соответственно, увеличение объема саркоплазмы – цитоплазмы, в которой содержатся митохондрии, креатинфосфат, миоглобин, гликоген, соли и глобулярные белки. Благодаря их повышению в мышечных волокнах увеличивается объем и выносливость.

Как правильно тренироваться для мышечной гипертрофии

Наиболее желательной и правильной формой гипертрофии мышц для культуристов или любителей спорта является миофибриллярная. Увеличение объема сократительной части мышц, непосредственно миофибрилл, влияет на качество и структуру мышц, необходимых для эстетического и длительного результата.

Саркоплазматическая гипертрофия получается путем накопления солей (и жидкости), креатинфосфата и гликогена, что способствует росту объема не самих нитей, а несократительного пространства.

К примеру, тому оказывает содействие дополнительный прием креатина, который прямо не влияет на рост мышц, но увеличивает их объем за счет задержки жидкости между волокон.

Но зато усиливается мышечная выносливость и время работы мышц.

Чтобы добиться миофибриллярной гипертрофии необходимо тренироваться в силовом режиме, то есть выполнять упражнения с небольшим количеством повторений, но относительно большим весом.

Таким образом, для гипертрофии скелетных мышц человека нужно выполнять 6–12 повторений, если говорить о тренировках в тренажерном зале, направленных на формирование спортивного телосложения. В таких видах спорта, как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг, гипертрофия тоже наступает при малоповторных (до четырех) и однократных повторениях на максимум (1 повторный максимум).

Конечно же, тренировки для гипертрофии мышц требуют качественного восстановления. Частота занятий определяется программой для роста мышц в соответствии с физической подготовкой спортсмена, обычно, 3–4 раза в неделю. Полноценный отдых и питание при продуктивных занятиях обеспечат мышечный рост.  

Спортивное питание для гипертрофии мышечных волокон

Помните, что помимо приема спортивного питания, роль пищи и соотношение питательных веществ для роста мышц нельзя переоценить.

Только в случае соблюдения всех принципов: высококалорийное, частое питание с высоким содержанием сложных углеводов (около 40–50%), белков (20–30%) и жиров (20%), можно дополнительно принимать спортивные добавки.

Креатин

Эта добавка необязательна для роста мышц, за исключением мужчин с астеническим типом телосложения, которым сложно набрать массу. Креатин способен задерживать лишнюю жидкость в саркоплазме, что будет способствовать увеличению выносливости мышц и скорейшему восстановлению. То есть креатин напрямую не влияет на гипертрофию, но служит необходимым толчком во время силовых тренировок.  

Аминокислоты полного цикла и ВСАА

Строение новых клеток в организме невозможно без белков. Обычного питания порой бывает недостаточно для роста мышц, поэтому спортсмены должны прибегать к приему таких добавок. Белки, которые расщеплены до аминокислот, ускоряют время усвоения веществ, позволяют быстро восполнять потерянные запасы энергии, строить новые волокна и предупреждать катаболизм.

Подробнее о добавке BCAA →

Протеиновые коктейли и гейнеры

Добавки обогащают рацион белками (аминокислотами), а в случае с гейнером и быстрыми углеводами (энергией), которые необходимы как замена пищи либо для употребления до или после силовой тренировки.

Белки и углеводы в этих продуктах в зависимости от производителя встречаются и простые, и сложные, то есть с различной скоростью усвоения. Некоторые разработаны для приема перед сном или утром, предупреждая распад мышц в ночное время или после сна.

Быстрые гейнеры и протеиновые коктейли особенно необходимы сразу после тренировки, закрывая ими белково-углеводное окно. В этом случае мышцы получают все необходимые питательные вещества для дальнейшего роста.

Заключение

Какими бы продуктивными тренировки или разнообразными спортивные добавки ни были, одно без другого для получения гипертрофии мышц существовать не может.

Рост мышц – трудоемкий и долгий процесс, без правильного рациона или регулярности тренировок все труды пойдут насмарку.

Поэтому соблюдение правильного режима силовых тренировок, регулярное питание и спортивные добавки обеспечат видимый и долгосрочный результат.

о гипертрофии мышц

А также узнайте, как тренироваться для набора массы →

Вам также может понравиться

Источник: https://bodybuilding-and-fitness.ru/myshcy/gipertrofiya.html

Гипертрофия, гиперплазия

Виды гипертрофии

Определение.

Гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток. Гиперплазия — увеличение за счет увеличения количества клеток. Оба зги процесса сопровождаются временным усилением функции органа.

Классификация.

По механизму развития выделяют следующие варианты гипертрофий (гиперплазий):

  1. Рабочая гипертрофия — развивается в результате повышенной функциональной нагрузки органа (например, гипертрофия стенки мочевого пузыря при нарушении оттока мочи из-за увеличения предстательной железы).
  2. Дисгормональная гиперплазия — возникает при активной стимуляции ткани гормонами (например, узелковая гиперплазия коркового вещества надпочечников При избытке в крови адренокортикотропного гормона).
  3. Викарная гипертрофия — развивается в одном из парных органов при отсутствии или нефункционировании другого (например, гипертрофия почки при нефросклерозе в другой).

Различают также истинную и ложную гипертрофию, когда увеличение органа происходит за счет разрастания жировой или соединительной ткани.

Встречаемость.

В целом гиперплазия встречается гораздо чаще, чем гипертрофия. Гиперплазии чаще всего имеют дисгормональный характер и наблюдаются в эндометрии, молочных железах, предстательной железе. Гипертрофия миокарда всегда сопутствует такой частой патологии как гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.

Условия возникновения.

Само название вида гипертрофии говорит об условиях ее возникновения. Эволюционно сложилось так, что одна ткань приспосабливается к новым условиям за счет гипертрофии, другая — за счет гиперплазии, третья — за счет того и другого (табл. 1).

Таблица 1. СПОСОБЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ К НОВЫМ УСЛОВИЯМ

Гиперплазия и гипертрофияГиперплазияГипертрофия
ПеченьКостиНейроны ЦНС
ПочкиЭпидермисМиокард
Эндокринные железыСоединительная тканьСкелетные мышцы
Сальные железыСосуды
Гладкие мышцыКостный мозг
Жировая клетчаткаЛимфоидные органы
Слизистые оболочки

Механизмы возникновения.
Под действием нейрогенных и эндокринных влияний усиливается функционирование клеток, в которых нарастает в связи с этим количество веществ, оказывающих аутокринное и паракринное регуляторное действие.

Из-за этого в клетках увеличивается количество и объем органелл, что сопровождается гипертрофией клетки.

Кроме этого в клетках ряда тканей начинают в повышенных количествах вырабатываться факторы пролиферации клеток, что проявляется увеличением их числа — гиперплазией.

Макроскопическая картина.

Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают пли оттесняют другие, вызывая в них атрофию (например, атрофия спинки турецкого седла при гиперплазии гипофиза).

Микроскопическая картина.

При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер. Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и в образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции.

При гиперплазии не только увеличивается количество клеток, но и наблюдается некоторая перестройка ткани, например, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпигелия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется в другой уровень и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, “подушечки”.

Клиническое значение.

Рабочая и викарная гипертрофия, хотя и не является нормой, как правило, полезна для организма, чего Нельзя сказать о дисгормональной гиперплазии.

В железистых тканях она рассматривается как факультативный предрак (например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции).

Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и изменениями во многих тканях.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lekcii-po-obshhej-patologicheskoj-anatomii/242-gipertrofiya-giperplaziya.html

Гипертрофия мышц человека – как наши мышцы растут?

Виды гипертрофии

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация – это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц.

По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента – стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы.

Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон.

После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

  1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности – в частности, ноги.
  2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту.

Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы».

И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

ФакторВлияние
ПитаниеОпределяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
ТренировкиЗапускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
ВосстановлениеВо время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питаниеИспользуется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероидыАльтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны ростаПри наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоныПри наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостеронаПрямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки – важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет.

Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии – энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

  1. Нарастить сверх объём для противостояния.
  2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

  1. Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически “разрывает” мышцы под давлением крови.
  2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
  3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
  4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
  5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
  6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

52. Гипертрофия и гиперплазия. Определение. Виды гипертрофий и их морфологическая характеристика

Виды гипертрофии

гипертрофия— увеличение объема органа, ткани,клеток,

гиперплазия— увеличение числа структурных элементовтканей и клеток.

-Физиологическая(рабочая) гипертрофия. Возникает уздоровых людей как приспособительнаяреакция на повышенную функцию органов.Примером такой гипертрофии являетсяувеличение скелетных мышц и миокардапри занятии спортом.

– В зависимости отхарактера и особенностей повреждениявыделяют гипертрофию компенсаторную,регенерационную и викарную.

◊ Компенсаторнаягипертрофия. Развивается при длительнойгиперфункции органа. При этом увеличиваетсявся масса функционирующей ткани, носама ткань не поражена патологическимпроцессом (гипертрофия миокарда приартериальной гипертонии).

◊ Регенерационнаягипертрофия. Возникает в сохранившихсятканях повреждённого органа и компенсируетутрату его части. Такая гипертрофияразвивается в сохранившейся мышечнойткани сердца при крупноочаговомкардиосклерозе после инфаркта миокарда,в сохранившейся ткани почки принефросклерозе.

◊ Викарная(заместительная) гипертрофия. Формируетсяв сохранившемся парном органе при гибелиили удалении одного из них. С помощьювикарной гипертрофии сохранившийсяорган берёт на себя функцию утраченного.

● Увеличениеобъёма и массы органа не всегда являетсякомпенсаторной реакцией, т.к. не тольконе компенсирует утраченную функцию, нонередко извращает её. Такое увеличениемассы органа называют патологическойгипертрофией, ибо она сама являетсяпроявлением болезни и требует лечения.К патологической гипертрофии относятнейрогуморальную, ложную, гипертрофическиеразрастания.

◊ Нейрогуморальнаягипертрофия. Возникает при нарушениифункции эндокринных желёз (акромегалияпри гиперфункции передней доли гипофиза,железистая гиперплазия эндометрия придисфункции яичников). Такая гипертрофияне несёт в себе ни приспособительного,ни компенсаторного смысла, а являетсясимптомом заболевания, которое требуетлечения

◊ Гипертрофическиеразрастания. Образуются в областидлительно текущих воспалительныхпроцессов, или это увеличение объёматкани в области нарушенного лимфообращения(слоновость нижней конечности).

◊ Ложная гипертрофия.Разрастание жировой клетчатки исоединительной ткани на местеатрофирующейся функциональной тканиили органа.

53.Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы

Атрофия– прижизненное уменьшение объема тканиили органа за счет уменьшения размеровкаждой клетки, а в дальнейшем – числаклеток, составляющих ткань, сопровождающеесяснижением или прекращением их функции.Патологическая атрофия может иметьместный и общий характер.

Местная атрофия.в зависимости от причины и механизмаразвития выделяют: -Атрофия от бездействия(дисфункциональная атрофия): развиваетсяв результате снижения функции органа.Она наблюдается, например, виммобилизированных скелетных мышцахи костях (при лечении переломов).

-Атрофия, вызванная недостаточностьюкровоснабжения, развивается вследствиесужения артерий, питающих данный орган.-Атрофия от давления: длительноесдавливание ткани вызывает атрофию.

-Атрофия при денервации (нейротическаяатрофия): состояние скелетной мускулатурызависит от функционирования иннервирующегонерва, что необходимо для сохранениянормальной функции и структуры.

-Атрофияв результате недостатка трофическихгормонов: При уменьшении секрецииэстрогена в яичниках (опухоли,воспалительные процессы) наблюдаетсяатрофия эндометрия, влагалищногоэпителия и молочной железы. -Атрофияпод воздействием физических и химическихфакторов.

Общая атрофия,или истощение (кахексия)имеет следующие причины:-атрофия из-занедостатка питательных веществ: тяжелоебелковое и калорийное голодание приводитк использованию тканей организма, впервую очередь скелетной мускулатуры,в качестве источника энергии и белковпосле того, как другие источники (гликогени жиры в жировых депо) истощаются.

Такаяатрофия возникает также при болезняхпищеварительного тракта вследствиеснижения его способности перевариватьпищу.

-раковая кахексия (при любойлокализации злокачественной опухоли);-эндокринная (гипофизарная) кахексия(болезнь Симмондса при поражениигипофиза, при повышении функции щитовиднойжелезы – тиреотоксическом зобе);-церебральная кахексия (поражениегипоталамуса); -истощение при хроническихинфекционных заболеваниях (туберкулез,бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощениихарактерен. При общей атрофии в первуюочередь исчезает жир из жировых депо,затем атрофируются скелетные мышцы,затем – внутренние органы, в последнююочередь – сердце и мозг. Отмечаетсярезкое исхудание, подкожная клетчаткаотсутствует, там, где она сохранилась,имеет оранжевую окраску (накоплениепигмента липохрома). Мышцы атрофичны,кожа сухая, дряблая.

Внутренние органыуменьшены в размерах. В печени и миокардеотмечаются явления бурой атрофии(накопление в клетках липофусцина).Значение атрофии для организмаопределяется степенью уменьшения органаи понижения его функции. Если атрофияи склероз не достигли большой степени,то после устранения причины, вызвавшейатрофию, возможно восстановление

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:23/

Механизмы мышечной гипертрофии. Принципы работы разных типов волокон

Виды гипертрофии

В современной фитнес-индустрии существует огромное множество тренировочных методик, предназначенных для огромного спектра задач. Но мы рассмотрим в статье все, что связанно с развитием мускулатуры и мышечной гипертрофии, в частности.

К сожалению, авторы большинства методологий не имеют четкого представления о причинах роста мышц. Они либо игнорируются, либо искажаются. Поистине, фитнес-индустрия собирает вокруг себя огромное количество мифов, стереотипов и заблуждений. Порой, задача получить качественную информацию становится весьма и весьма непростой. В этой статье мы попытаемся разобраться с этим вопросом.

Мышечная гипертрофия — увеличение размеров мышечного волокна.

Как известно, все мышцы состоят большого количества мышечных волокон, которые крепятся к одному сухожилию, образуя при этом так называемые пучки.

Рисунок 1. Анатомия мышцы.

Мышечное волокно (мышечная клетка, миоцит) состоит из миофибрилл, саркоплазматического пространства, митохондрий, ядер и т. д.

Из себя представляет вытянутую клетку, которая способна сокращаться, благодаря сокращению нитевидных миофибрилл, состоящих из белков двух типов: актина и миозина.

В саркоплазме же находятся энергозапасы клетки: Креатин фосфат, гликоген, ферментативные белки, соли, вода и т.д.

Рисунок 2. Анатомия мышечного волокна.

Виды мышечных волокон.

Мышечные волокна бывают нескольких видов: медленные (тип I) и быстрые (тип II).

Существует мнение, что медленные волокна работают при медленных движениях, но это не верно, так как классификация на медленные и быстрые основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения): чем выше активность, тем мощнее сокращение.

У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже. У каждого из этих видов есть подтипы. Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные — означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе.

Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

В Таблице 1 сверху вниз перечислены типы волокон в зависимости от активности их АТФазы. Волокна типа I наименее мощные и сильные, а IIB имеют самый большой силовой потенциал и сокращение их наиболее мощное.

Таблица 1.

Классификация мышечных волокон.

*SO (slow-oxidative) — медленные окислительные, FOG (fast-oxidative/glycolytic) — быстрые окислительно-гликолитические, FG (fast-glycolytic) — быстрые гликолитические

Также в таком порядке происходит иннервация, то есть включение в работу во время сокращения мышцы. Чем выше сигнал подается к мышце, тем больше волокон получают нагрузку. Самый низкий порог иннервации у медленных волокон I (работают, когда мы ходим), наиболее высокий у быстрых (спринт или работа с большими отягощениями).

Мощность сигнала зависит от нескольких показателей: интенсивность (процент отягощения от разового максимума), скорость сокращения и доступ кислорода. Чем выше интенсивность, тем больше волокон включается в работу.

Опыты Роджера Эноки показали, что при отягощении с 75 % от 1ПМ (повторный максимум) и выше, работают все единицы, а при быстром темпе, хватает и 40 % от 1ПМ. Также важен доступ кислорода.

Если доступ его ограничен (достигается за счет перекрытия кровотока во время выполнения упражнения), то из работы выключаются окислительные волокна (так как нужен кислород для работы) и включаются более высоко пороговые гликолитические, которые могут работать в условиях гипоксии.

Перекрытие кровотока достигается за счет отягощения (чем выше оно, тем сильнее гипоксия), укорачивания амплитуды движения и специальных приспособлений (жгуты). Опыты показывают, что при весе 20 % 1ПМ и перетягивании целевой мышцы жгутом, работают все двигательные единицы.

Разобравшись с теоретической основной, поговорим про развитие мускулатуры.

Мышечная гипертрофия.

Мышечная гипертрофия может быть определена, как увеличение размера волокна за счет накопления сократительных или не сократительных белков, который происходит за счет увеличения синтеза белка после силовых тренировок, снижения распада белка или сочетания этих двух факторов, на которые можно влиять физическими тренировками.

Существует три тренировочных стимула, вызывающих мышечную гипертрофию: Механический натяг, микротравмы и метаболический стресс.

Рассмотрим каждый из стимулов немного подробнее:

Механический натяг (MECHANICAL TENSION).

Является следствием нарушения целостности волокна во время генерации силы или его растяжения. В результате чего провоцируется ответ на клеточном и молекулярном уровне: модуляция гормонов (Инсулиноподобный фактор роста-1, механический фактор роста), белков регуляторов, увеличение транскрипции иРНК.

Основным регулятором данного процесса является комплекс AKTmTOR, как мы можем видеть на рисунке . Стоит учесть, что идет стимулирование развития сократительного аппарата во всех типах волокон — миофибрилл].

Микротравмы.

Физические тренировки могут привести к локальному повреждению мышц, которые при определенных условиях могут создать гипертрофический ответ. Ущерб может быть специфичный для всего несколько макромолекул ткани или привести к разрывам в сарколемме, базальной мембране и соединительной ткани и стимулирует травмы сократительных элементов и цито скелета.

Считается, что это приводит к высвобождению различных ростовых факторов, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток спутников (Миосателлиты — стволовые клетки миоцитов). Происходит увеличение, как сократительных белков, так и энзимных.

Микротравмы характерны для физических нагрузок с искусственно завышенными весами, использования негативных повторений, чрезмерного объема механического натяга, растяжкам. Относится ко всем типам волокон.

Метаболический стресс.

Метаболический стресс проявляется в результате физической деятельности, которая полагается на анаэробный гликолиз для производства АТФ, в результате чего последующее накопление метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, свободный креатин и др.

Мышечная ишемия, как было показано, необходима, чтобы произвести значительный метаболический стресс, и производит увеличение гипертрофического эффекта.

Рисунок 4. Адаптационные изменения мощности (VO2) и емкости отдельных механизмов энергообеспечения мышечной работы в процессе специфической тренировки.

Метаболический стресс приводит к активации ростовых факторов, гормонов, белков активаторов, чувствительных к времени под нагрузкой, ферментов. Стимулирует рост сократительной части клетки, энзимов и запасов энергоресурсов клетки, а также увеличению количества воды внутри клетки.

Стоит отметить, что данный стимул относится в большей мере к быстрым мышечным волокнам, а не к медленным, так как последние не обладают ферментами для анаэробного гликолиза.

Хотелось бы заострить немного внимания на таком ферменте, как АМФК. АМФК — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки.

Активируется при значительном потреблении энергии клетки. К состояниям, увеличивающим дефицит энергии в клетке и, соответственно, повышающим уровень АМФК, относятся физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок.

АМФК по сути триггер, который следит, чтобы клетка не умерла от голода. Важной её особенностью является то, что она блокирует синтез белка в клетке до тех пор, пока не восстановит ее энергетику. Это важно знать, и мы вернемся к этому чуть позже.

Механизм гипертрофии.

Рост сократительных элементов клетки проходит в несколько этапов:

1) Сначала мы задаем стимул с помощью физической нагрузки. Стимулы все ведут себя по-разному, но в конечном итоге происходит следующее.

2) Под воздействием стимула происходит экспрессия иРНК (информационная РНК) внутри клетки, которая представляет из себя матрицу белков, некий чертеж или инструкцию.

3) Далее иРНК направляется в рибосомы клетки, где они, руководствуясь этой матрицей синтезируют белки, собирая их из аминокислот, которые хранятся в клетке. В конечном итоге мы получаем увеличение мышечной массы.

Дело в том, что иРНК имеет период своей жизни, а рибосомы не могут быть бесконечно активными и имеют порог своей активности, как по времени, так и по абсолютным показателям. И, как следствие, синтез мышечного белка бывает повышен всего пару суток, а далее возвращается к исходным показателям, как видно на рисунке.

Также мышечная гипертрофия будет наблюдаться в случае воздействия метаболического стимула, посредством увеличения гликогена, ферментных белков и задержки воды, тем самым в клетке будет больше «топлива», и они будут выглядеть более наполненными и выпуклыми. Не мало важным является то, что мышечная клетка состоит на ~80% из воды.

Рисунок 3. Схематическое представление стимулирования синтеза белка.

Стоит обратить внимание на то, что показатели синтеза белка будут меняться в зависимости от тренировки, ее объема, интенсивности и прочих параметров, которые влияют на качество стимулирующего отклика.

Также не стоит забывать, что синтез белка является весьма энергозатратной процедурой и может падать, если в клетке будет недостаточно энергии, в следствие блокирующего действия АМФК.

Рисунок 5. Возрастание синтеза белка в процентах после силовой тренировки.

Медленные мышечные волокна (ММВ).

Медленные волокна воистину являются предметом для большого кол-ва мифов. Один из мифов — медленные движения, мы рассмотрели ранее. Второй же — это длительная нагрузка в условиях гипоксии (отсутствия кислорода) для их гипертрофии, особые стимулы и отсутствие эффекта при силовых тренировках с весами 60 % ПМ и выше.

Данные утверждения являются ложными, потому что, как мы сказали ранее, ММВ не имеют ферментов для анаэробного гликолиза и работают в условиях гипоксии только за счет запасов креатин фосфата, а это не более 10 секунд мощной и активной работы .

На рисунке 6 видно, что мощность работы в таком случае крайне мала по сравнению с полноценной анаэробной работой, а в условиях запроса на работу подключаются более высоко-пороговые двигательные единицы, которые способны работать в условиях гипоксии, то есть быстрые мышечные волокна.

Это и демонстрируют исследования, как говорилось ранее. Даже с крайне низким весом (20 % ПМ) идет работа всех волокон, а гипертрофируются только быстрые.

Рисунок 6. Мощность работы волокна при наличии ферментов для анаэробного гликолиза «2» и при их отсутствии «1».

В тоже время исследования показывают, что ММВ прекрасно гипертрофируются при силовых тренировках с 60 % ПМ и выше, как это видно в таблице 2. Лучшие показатели роста волокон всех видов показала группа, использовавшая низко-повторный и средней-повторный тренинг.

ВЫВОДЫ.

В этой статье мы попытались разобраться, как растут мышцы. Стоит отметить, что на самом деле все куда сложнее и не так просто, но данной информации должно быть достаточно, чтобы получить теоретический фундамент для построения удачного тренировочного комплекса, целью которого будет развитие мускулатуры, но это тема для отдельной статьи.

источник

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c13d9caaddb5800abea9ad5/5ce51cf9c1917600b45aeaad

Гипертрофия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для функции органа и организма

Виды гипертрофии

Выражается, в увеличении объема клеток, что приводит к увеличению объема органа.

Гипертрофированный орган не содержит каких-либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости, приводящим к набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом структурных компонентов клеток.

Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивает­ся при повышенном «функциональном» запросе или специфической гор­мональной стимуляции.

Физиологическая:

Гормональная

Компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца при гипертонической болезни, пороках, хронических заболеваниях легких;гипертрофия стенки мочевого пузыря при затруднении оттока мочи;гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника.

Физиологическое увеличение матки во время бере­менности сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Гипертрофия клеток стимулируется эстрогенными гормонами через рецепторы этих гормонов на гладкомышечных клетках матки.

Рецепторы обеспечивают взаимодействие гормонов с ядерной ДНК, приводя к повышению синтеза гладкомышечных белков и увеличению объема гладкомышечных клеток. Это физиологическая гипертрофия вследствие гормональной стимуляции.

Исходы рабочей гипертрофии – возврат к норме;декомпенсация.

Патологическая

Истинная (за счет увеличение функционирующих структур, приводит к временному усилению функции).

Ложная (за счет стромы, соединительной и жировой ткани, чаще приводит к снижению функции).

Истинная гипертрофия делится на: (виды)

Рабочая (компенсаторная), Викарная (заместительная), Нейрогуморальная

Внешние причины, приводящие к рабочей гипертрофии поперечнополосатых мышцы, связаны с повышением нагрузки на орган

При гипертрофии изменяется фенотип клеток.

Морфологические признаки гипертрофии сердца – увеличение массы сердца в 2–4 раза (до 1000 г); увеличение объема кардиомиоцитов, гиперплазия ультраструктур клеток;

увеличение количества сосудов.

Стадии гипертрофии миокардакомпенсация – сопровождается активной или тоногенной дилатацией; декомпенсация – сопровождается пассивной миогенной дилатацией. компенсация – сопровождается активной или тоногенной дилатацией;

декомпенсация – сопровождается пассивной миогенной дилатацией.

Сущность викарной гипертрофии – частный вид рабочей гипертрофии, развивающейся в парных органах при удалении или отсутствии (агенезии или аплазии) одного из них.

Сущность нейрогуморальной гипертрофии, примеры – развивается на фоне дисгормональных состояний при нарушении функции эндокринных органов.

гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников; гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза.

 Макроскопическая характеристика (сердце)-масса увеличивается до 1000 г (2-4 раза) и более, а толщина стенки левого желудочка превышает норму в 1.5-2 раза

Микроскопическая характеристика – (гипетрофированный миокард) кардиомиоциты гипертрофированы, их ядра увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Атрофия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Бурая атрофия миокарда, печени (макро- и микроскопические признаки).

Атрофия – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов с ослаблением их функции.

Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

Классификация атрофии по происхождению: 1. физиологическая; 2. патологическая.

Виды патологической атрофии: общая (истощение, кахексия);местная.

Причины общей атрофии:

алиментарная (истощение); злокачественные опухоли (раковая кахексия); заболевания гипофиза (гипофизарная кахексия); заболевания ЦНС (церебральная кахексия); другие причины (кишечные инфекции, заболевания ЖКТ, туберкулез, ВИЧ–инфекция).

Макроскопические признаки общей атрофии:

уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо); атрофия произвольной мускулатуры; серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга); слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов; охряно-желтый цвет жировой клетчатки; спиралевидно извитые сосуды эпикарда; бурая атрофия миокарда, печени.

Микроскопические признаки общей атрофии: накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома. Накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина

Виды местной атрофии: дисфункциональная (от бездействия); от недостаточности кровоснабжения; от давления; нейротическая; от воздействия химических и физических факторов.

Примеры местной атрофии

-от бездействия – атрофия мышц при переломе костей. -от недостаточности кровоснабжения – атрофия нервных клеток головного мозга при атеросклерозе артерий (старческое слабоумие).

– от давления – гидронефроз – вследствие затруднения оттока мочи; гидроцефалия – вследствие затруднения оттока ликвора; узуры – очаговые дефекты плотных тканей вследствие давления аневризмы, опухоли.

От действия физических и химических факторов – атрофия костного мозга, половых органов под влиянием лучистой энергии; атрофия соответствующих эндокринных органов при введении гормонов.Нейротическая – атрофия мышц при полиомиелите

Исходы атрофии – при слабовыраженной атрофии – обратимый процесс;

при прогрессирующей атрофии – некроз клеток, тканей с замещением соединительной тканью погибших участков.

Бурая атрофия миокарда – остаточные тельца (гранулы липофусцина) накапливаются в большом количестве, придают ткани коричневую окраску. Макроскопически и в сочетании с атрофией органа.

(при истощении) окраска гемотоксилином и эозином, суданом.

В участках продольного сечения мышечных волокон хорошо видно их истощение и обычных размеров ядра. Около полюсов ядер встречается бурого цвета пигмент (липофусцин). Между атрофированными волокнами наблюдается разрастание соединительной ткани

Макропрепарат: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1121;

Источник: https://studopedia.net/4_43520_gipertrofiya-opredelenie-vidi-kliniko-morfologicheskaya-harakteristika-ishodi-znachenie-dlya-funktsii-organa-i-organizma.html

МедСекурс
Добавить комментарий