Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: последствия, диагностика и лечение

Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Особенности заболевания

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии. Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы (выпячивания стенок сосудов) и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость. При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

  1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
  2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
  3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней:

  • Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
  • Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
  • Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
  • Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
  • Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера, модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

  • Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
  • О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
  • На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
  • Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

  • На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
  • Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
  • При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
  • По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
  • По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

  • травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
  • спонтанные нарушения целостности стенок;
  • разрывы аневризмов;
  • разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

  • боль в голове, которая усиливается при любой активности;
  • тошнота и рвота;
  • появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
  • судороги;
  • расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
  • температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
  • светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга. Об этом свидетельствует:

  • потеря чувствительности кожных покровов;
  • проблемы с речью;
  • появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

  • признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
  • ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

  • нарушение речи;
  • судороги на пальцах рук;
  • шаткая походка;
  • речевые нарушения;
  • изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле.

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

При рецидиве имеющиеся симптомы усиливаются, появляются новые. У некоторых повышается давление, начинается аритмия, возникает отек легких и останавливается сердце.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

  • выявляется участок, где произошло излияние крови;
  • получаются данные о ликворной системе;
  • проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная КТ-ангиография позволяет выяснить, где источник кровотечения. Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов. В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов.

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление. Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого. Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

  • добиться стабилизации состояния;
  • предотвратить рецидивы;
  • нормализовать гомеостаз;
  • минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
  • провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его.

Также проводят симптоматическое лечение:

  • больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
  • людям с отеком мозга вводят диуретики;
  • при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов, у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

  • Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
  • Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
  • Отеки легкого, язвенные кровотечения, инфаркт миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

  • нарушение внимания;
  • проблемы с памятью;
  • утомляемость;
  • психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

  • Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
  • Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
  • Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
  • Регулярные прогулки.
  • Контроль давления (узнайте, как выбрать тонометр для домашнего пользования) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться. Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

Источник: https://oserdce.com/sosudy/insulty/subaraxnoidalnoe-krovoizliyanie.html

Внутричерепная гематома: симптомы, лечение, последствия

Субарахноидальная гематома головного мозга

Гематома образуется в головном мозге из-за разрыва или механического повреждения сосудистой стенки. В результате происходит кровоизлияние в близлежащие мозговые структуры.

Острое нарушение мозгового кровообращения занимает 2-е место среди причин смертности и 1-е место среди патологий, которые приводят к инвалидности. Инсульт (острое нарушение кровотока в мозге) встречается с частотой 3 случая на 1 тысячу населения ежегодно.

Каждый третий случай заканчивается летальным исходом. Внутримозговые гематомы занимают 10% в общей массе всех форм инсульта, субарахноидальные кровоизлияния – 4%.

Причины возникновения гематом в головном мозге

Гематома в голове – это такая патология, которую провоцируют разные этиологические факторы, что предопределяет разнообразие симптоматики.

Чаще всего гематома в голове появляется как результат черепно-мозговой травмы. Травматизм занимает 3-е место среди причин смертности, уступая сердечно-сосудистым болезням и онкологическим патологиям.

На черепно-мозговые травмы приходится около 40% всех случаев травматизма.

Гематома может образоваться в результате удара головного мозга о стенки черепа без видимых повреждений костной ткани. Распространенность травматических поражений тканей мозга и черепа составляет 4 случая на 1 тысячу населения.

Тяжелые травмы часто становятся причиной инвалидности.

Статистика показывает, необратимые последствия для здоровья из-за гематомы после удара по голове у взрослых наблюдаются в 30% случаев, летальный исход диагностируется в 70% случаев.

Гематома в голове у новорожденного обычно появляется из-за родовой травмы или после сложных родов, когда врачи используют специальные инструменты, к примеру, акушерские щипцы. Геморрагия часто возникает у недоношенных младенцев или детей, страдающих от врожденного нарушения мозгового кровообращения.

Статистика показывает, в детском возрасте наблюдается преобладание геморрагического типа (1,89 случаев на 100 тысяч населения ежегодно) инсульта над ишемическим повреждением тканей (1,2 случая на 100 тысяч населения ежегодно). В большинстве случаев причиной инсульта являются цереброваскулярные заболевания (патологии элементов сосудистой системы). Другие причины возникновения гематомы мозга:

  1. Разрыв артериальной аневризмы или сосудистой мальформации.
  2. Артериальная гипертензия устойчивого характера длительного периода течения.
  3. Первичные и метастазирующие опухоли, локализующиеся в тканях мозгового вещества.
  4. Аутоиммунные заболевания.
  5. Болезни крови (лейкемия, дискразия, гемофилия, серповидноклеточная анемия).
  6. Патологии печени.
  7. Избыточная терапия антикоагулянтами и антитромбоцитарными препаратами.
  8. Геморрагический инфаркт мозга.
  9. Амилоидная ангиопатия (заболевание, поражающее мелкие сосуды, находящиеся в головном мозге, характеризуется отложением на стенках амилоида).

Тяжесть состояния пациента определяется исходя из выраженности окклюзионного (связанного с нарушением оттока цереброспинальной жидкости) и дислокационного синдрома. Гематома мозга может состоять из жидкой или свернувшейся крови, кашицеобразной, раздавленной мозговой ткани. Частые последствия гематомы: церебральная гипертензия, отек головного мозга, вторичная ишемия.

Симптоматика

Симптомы внутричерепной гематомы часто зависят от локализации очага и степени тяжести повреждений. На состояние пациента влияют размеры образовавшейся полости, заполненной кровью и другими физиологическими субстанциями, и характер течения патологии, к примеру, скорость увеличения. Симптомы гематомы, образовавшейся в головном мозге:

  • Боль в области головы, головокружение.
  • Приступы тошноты, часто сопровождающиеся рвотой.
  • Синяки вокруг глаз.
  • Помутнение сознания.
  • Сонливость, вялость.
  • Нарушение функции речи.
  • Анизокория (разный диаметр зрачков).
  • Атония (мышечная слабость).

Если область кровоизлияния отличается большими размерами, возможно появление таких признаков гематомы в голове, как судорожный синдром. В тяжелых случаях развивается летаргия (болезненное состояние с существенным замедлением дыхания и пульса) и кома.

Внутричерепная гематома размером более 100 см3 может развиваться по декомпенсированному или субкомпенсированному типу течения. В первом случае диагностируется крайне тяжелое, терминальное состояние. У больных угнетение сознания оценивается до 8 баллов по шкале Глазго, наблюдается выраженный дислокационный синдром с нивелированием полушарных симптомов. Летальность составляет около 73%.

Признаки большой внутричерепной гематомы при субкомпенсированном варианте течения включают оценку угнетения сознания 9-15 баллов по шкале Глазго, общемозговую и дислокационную симптоматику.

Неврологические полушарные симптомы (гемипарез – частичный паралич мышц с одной стороны тела, гемиплегия – односторонняя полная потеря произвольных движений руки и ноги, гемианопсия – двухсторонняя слепота в половине зрительного обзора, афазия – утрата речи) выражены у 50% пациентов. Летальность составляет – около 33%.

Характерные признаки гематомы большого размера: значительное смещение (на 10-28 мм) срединных структур, грубая компрессия и деформация тканей головного мозга – желудочков, базальных цистерн, артерий, мозгового вещества. Тяжесть состояния пациента зависит от объема и толщины гематомы, образовавшейся в головном мозге. Размеры геморрагии влияют на выраженность дислокационного синдрома.

Виды гематом

Классификация внутримозговых гематом предполагает их разделение в зависимости от места локализации.

Различают интрааксиальные (внутримозговые) и экстрааксиальные – образующиеся в полости черепа, но за пределами головного мозга.

К интрааксиальным относят внутрипаренхиматозные и внутрижелудочковые, к экстрааксиальным – эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные. В зависимости от размера гематомы, образовавшейся в головном мозге, выделяют виды:

  1. Малые – до 50 мл или 3 см3. Доля в общей массе 45-63%.
  2. Средние – до 100 мл или 11-30 см3. Доля в общей массе 20-35%.
  3. Большие – более 100 мл или больше 30 см3. Доля в общей массе 15-20%.

Хроническая гематома субдурального типа – полиэтиологическое (возникающее по разным причинам) образование под твердой оболочкой головного мозга.

В отличие от острых и подострых геморрагий окружена отграничивающей капсулой, что определяет особенности клинического течения.

В 73% случаев образуется из-за черепно-мозговой травмы, реже в результате сосудистых катастроф (разрыв аневризмы, кровоизлияния из опухоли, геморрагические инсульты). В 21% случаев развивается как осложнение после перенесенной операции по шунтированию сосудов.

Субдуральная

Геморрагия развивается в пространстве между паутинной (арахноидальной) и твердой оболочками. Чаще ассоциируется с травмами в области головы. Обычно возникает по причине разрыва мостиковых (переходных) вен в результате ушиба или перелома черепа.

Сопровождается повышением показателей внутричерепного давления, вторичной ишемией, компрессией и дислокацией окружающих тканей мозга с соответствующей неврологической симптоматикой. Симптомы могут появиться спустя 1-2 месяца после получения травмы.

Субарахноидальная

Образуется в пространстве между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками мозга. Чаще по причине разрыва аневризмы сосудов, сосудистой мальформации или вследствие травмы в зоне головы. Типичные проявления: острая, внезапно возникающая боль в голове, тошнота, приступы рвоты, помутнение или потеря сознания.

Внутрижелудочковая

Развивается на фоне геморрагического инсульта с локализацией в паравентрикулярной, внутрижелудочковой области или вследствие травмы в области головы. В 69% случаев возникает после повторной геморрагии, появившейся вследствие разрыва артериальной аневризмы.

Проявляется выраженными общемозговыми симптомами: сопор (глубокое угнетение сознания с сохранением рефлексов), кома, нарушение деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, децеребрационная ригидность (повышение тонуса мышц-разгибателей), горметонические судороги. Протекает тяжело в случае блокады путей движения спинномозговой жидкости. Возможно развитие гидроцефалии окклюзионного типа. Основные пути проникновения крови в желудочки:

  • Сквозь медиобазальные и латеробазальные отделы, расположенные в лобной доле.
  • Через мозолистое тело в область боковых желудочков.
  • Сквозь терминальную пластинку или дно в III желудочке.
  • Через передние отделы, находящиеся в височной доле.
  • Из сильвиевой щели в область бокового желудочка.

Показано оперативное вмешательство, в ходе которого выполняется дренирование желудочков и вымывание из них крови (используется изотонический раствор натрия хлорида), если отсутствуют внутричерепные гематомы. Дренирование проводится с целью снижения показателей внутричерепного давления и санации цереброспинальной жидкости.

В результате у большинства больных восстанавливается сознание, происходит регресс общемозговой симптоматики. Наружное дренирование в остром периоде течения внутрижелудочковой гематомы в голове сопряжено с повышенным риском тромбирования дренажной трубки сгустком крови с последующим развитием вентрикулита – воспаления желудочка мозга.

Эпидуральная

Образуется между костными структурами черепа и твердой оболочкой мозга. Чаще по причине травмы в зоне головы, повреждения костей черепа и разрыва оболочечной артерии. Опасность связана с быстрым повышением значений внутричерепного давления. Занимает 1-3% случаев в общей массе геморрагий, связанных с травмами головы. Проявляется помрачнением сознания, рвотой, беспокойством.

Внутримозговая

Внутримозговая гематома – очаг кровоизлияния с проникновением крови в паренхиму мозга. Основная причина возникновения – артериальная гипертензия. Стойкое повышение значений артериального давления провоцирует разрыв стенки артерии, которая подверглась атеросклеротическим изменениям и утратила эластичность.

Реже геморрагия возникает из-за травмы в зоне головы или разрыва аневризмы, врожденной сосудистой мальформации. Проявляется внезапной головной болью, тошнотой, помрачнением сознания, неврологическими синдромами в зависимости от локализации очага. В большинстве случаев кровоизлияние происходит в области базальных ганглиев, мозжечка, ствола, Варолиева моста, долей большого мозга.

Диагностика

При наличии выраженных симптомов внутричерепной гематомы назначают диагностическое обследование, которое включает визуальный осмотр невролога и нейрохирурга с целью определения неврологического статуса пациента и выявления показаний к операции. Основные методы инструментальной диагностики:

  1. МР-ангиография. Выявляются параметры (размеры, объем), сроки возникновения очага кровоизлияния, особенности аксиальной и поперечной дислокации мозговых структур, состояние желудочков.
  2. КТ-ангиография. Определяется пространственная конфигурация очага кровоизлияния в трехмерном изображении и взаимное расположение с костными структурами.
  3. Цифровая субтракционная ангиография (рентгеноскопический метод с использованием контрастного вещества).

Вспомогательные методы диагностики: анализ крови, коагулография, исследование пробы цереброспинальной жидкости, электрокардиография. Тщательное обследование системы кровотока головного мозга проводится при планировании операции по удалению гематомы.

Методы лечения

Оперативное вмешательство – один из самых эффективных методов лечения внутричерепных гематом. Хирургическое вмешательство позволяет устранять компрессию и дислокацию структур мозга. Лечение внутримозговой гематомы преимущественно сводится к ее удалению. Если размеры гематомы превышают 60 мл, требуется экстренная операция.

Хирургическое удаление гематомы, появившейся в головном мозге, чаще выполняется эндоваскулярным или микрохирургическим методом.

Альтернативные методы включают нейроэндоскопию (введение электродов для электрической коагуляции), лазерную хирургию, аспирацию, орошение жидкостями (Тактивин).

Если в ходе диагностического обследования обнаружена аневризма, цель операции – исключение паталогически измененной артерии из системы кровотока.

Вероятность послеоперационных осложнений повышается у пациентов группы риска – старше 50 лет (при открытом хирургическом доступе), при локализации аневризмы в зоне вертебрально-базилярного бассейна, если размеры патологически расширенной артерии больше 12 мм. Повторные кровотечения возникают редко, если операция проводится в течение 3 дней после разрыва аневризмы.

Прогноз менее благоприятный, если хирургическое вмешательство выполняется на 4-10 день после появления очага кровоизлияния. Неврологические синдромы остаются у 25-30% выживших пациентов.

После оперативного вмешательства проводится профилактическая противосудорожная терапия, профилактика внутричерепных осложнений, связанных с возможными гнойно-воспалительными процессами, мониторинг показателей артериального и внутричерепного давления.

Консервативное лечение показано в случаях, когда размеры гематомы, появившейся в головном мозге, не превышают 3 см3, при отсутствии неврологической симптоматики и сохранении сознания.

Больному вводятся препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки и стимулирующие тромбообразование.

Одновременно показаны фармацевтические средства, препятствующие закупорке сосудистого просвета сгустками, и лекарства, корректирующие показатели артериального давления.

Реабилитационный период

С целью предотвращения судорог и других последствий после операции по удалению гематомы головного мозга проводится медикаментозная терапия.

Реабилитация направлена на восстановление мозговых функций и нормальной жизнедеятельности организма.

Включает физиотерапию, психотерапию, лечебную гимнастику (использование роботизированных тренажеров для восстановления двигательной активности, тренировки мелкой моторики и движений конечностей), массаж и другие мероприятия.

Появление очагов кровоизлияния в тканях головного мозга связано с повреждением целостности элементов сосудистой системы, чаще в результате травмы в области головы или вследствие цереброваскулярных заболеваний. Степень угрозы для жизни и здоровья пациента зависит от объема и размеров гематомы, от скорости оказания медицинской помощи и проведения оперативного лечения.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/vnutricherepnaya-gematoma

Последствия субарахноидального кровоизлияния головного мозга

Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – кровотечение в головном мозге, которое характеризуется скоплением крови в зоне между мягкой оболочкой и паутинной.

В последней локализуется спинномозговая жидкость, но, если туда попадает кровь, это способствует раздражению мозговой оболочки и появлению характерной симптоматики. Какие причины могут вызывать патологию (например, инсульт, гипертензия и др.

), и каковы методы лечения субарахноидального кровоизлияния – подробнее в статье.

Классификация патологии

Нарушение кровообращения по типу субарахноидального кровоизлияния диагностируют в 1-7% случаев. Каждый год такой патологией страдают 8-12 человек из 100 тыс. Кроме того, большая часть приходится на травматическую этиологию: черепно-мозговые травмы выступают источником кровоизлияния в 50-59% случаев.

Более подвержены заболеванию люди пожилого возраста. Не редки случаи алкогольной этиологии кровоизлияния. Если человек продолжительное время злоупотреблял спиртными напитками, что вызывает постепенное истончение сосудов, то через время один из последних может разорваться, вызвав тем самым кровоизлияние в субарахноидальное пространство.

Кроме травматической существует и нетравматическая форма патологии, именуемая спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. В таком случае наиболее распространенной причиной выступает разрыв аневризмы в сосуде. О базальном кровоизлиянии говорят, если кровь скапливается в области базальных цистерн.

Более 50% случаев подпаутинного кровоизлияния оканчиваются летальным исходом, а 15% людей оканчивают жизнь еще до приезда в больницу.

Стадии развития

Субарахноидальное кровоизлияние травматической формы развивается в несколько этапов. На первой стадии, после попадания крови в соответствующую область, происходит ее распространение в ликвороносные каналы, что вызывает возрастание объема жидкости и развитие внутричерепной гипертензии.

На второй стадии развития кровь, попавшая в ликворную жидкость, подвергается сворачиванию, образовывая специфические новообразования – сгустки. Последние закрывают просвет ликворных путей, что вызывает нарушение ликвороциркуляции и нарастание внутричерепной гипертензии.

На третьей стадии свернувшаяся кровь начинает растворяться, что провоцирует появление менингиального синдрома и асептический воспалительный процесс.

Степени и уровни САК

Субарахноидальное кровоизлияние имеет несколько степеней тяжести, которые можно поместить в таблицы, подобные шкале комы Глазго. Исследователи предлагают 3 шкалы, по которым можно определить тяжесть состояния пострадавшего.

1 шкалу предложили Хант и Хесс в 1968 году:

Степень тяжестиХарактерная симптоматикаПрогноз
1Выраженные симптомы отсутствуют, может возникать легкая боль в голове или онемение мышц на затылкеВыживаемость в 70% случаев
2Возникает болевой синдром в голове средней интенсивности, более выраженное онемение мышц на затылке, чем при 1 степениВыживаемость в 60% случаев
3Симптомы оглушения: замедление психомоторной функции, нарушение концентрации вниманияВыживаемость в 50% случаев
4Признаки среднего или тяжелого гемипареза, вегетативных нарушенийВыживаемость в 20% случаев
5Состояние глубокой комыВыживаемость в 10% случаев

Следующая классификация степени тяжести предложена Всемирной федерацией нейрохирургов:

Степень тяжестиОценка по шкале комы ГлазгоНаличие очагового неврологического дефицита
115Не наблюдается
213-14Не наблюдается
313-14Присутствует
47-12Не наблюдается или присутствует
5Менее 7Не наблюдается или присутствует

Степень тяжести последствий во многом зависит от того, в какой области произошли изменения. Например, если разрыв аневризмы наблюдается в передней мозговой артерии, может полностью утратиться подвижность нижней конечности со стороны поражения мозга.

Следующая оценка – по шкале Фишера, которая предполагает определение степени тяжести патологии по результатам компьютерной томографии:

Степень тяжестиПризнаки кровоизлияния в соответствии с КТ
1Не обнаружено
2Кровоизлияние толщиной меньше 1 мм
3Кровоизлияние толщиной больше 1 мм
4Кровоизлияние любой толщины при распространении внутрь желудочка или на паренхиму мозга (паренхиматозное кровоизлияние)

Если кровоизлияние произошло из базиллярной артерии или из средней мозговой, повышен риск паралича конечностей, одной половины туловища со стороны поражения мозга, лицевого отдела, полной утраты речевой функции.

Симптоматика болезни

Симптомы-предшественники субарахноидального кровоизлияния возникают в 10-15% случаев заболевания. Таковые обусловлены истончением стенок аневризмы, что вызывает просачивание крови в окружающие ткани и возникновение характерных проявлений. Продолжительность наличия предшествующих приступу признаков – от 1 дня до 2 недель.

В данный период наблюдается преходящая цефалгия, головокружение, тошнота. Возникают транзиторные очаговые симптомы, а именно – глазодвигательное расстройство, парез конечности, нарушение зрительной функции со снижением остроты, афазия. Если аневризма имеет большой размер, наблюдается общемозговая и очаговая картина с прогрессией интенсивности симптомов.

Кровотечение в субарахноидальную зону протекает с резко возникшей болью в голове острого характера, при чем нарушается сознание. Если причина излияния в мозг – нарушение целостности стенок аневризмы, возникает цефалгия с молниеносным нарастающим развитием. Иногда развиваются признаки психомоторного возбуждения.

При тяжелом кровотечении с излиянием кровной жидкости в область церебральных желудочков наблюдается продолжительная потеря сознания и тяжелые последствия (чаще – коматозное состояние).

Среди менингиальных симптомов можно выделить тошнотно-рвотный синдром, повышение светочувствительности глаз, нарушение чувствительности мышц на затылке, гиперестезию. Клинические проявления возникают сразу после приступа и присутствуют в течение 2-3 суток и до 1 месяца.

Патология характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных показателей и возникновением симптомов вегетативного типа: снижения частоты сокращений сердца, гипертензии, сердечной недостаточности и нарушения процесса дыхания на поздних стадиях.

Атипичные формы субарахноидального кровоизлияния можно поместить в таблицу:

ФормаХарактеристика
МигренознаяВнезапно возникает цефалгия, но сознание не нарушено. Менингиальные симптомы проявляются через 3-7 дней после постепенного ухудшения общего состояния
ЛожногипертоническаяКлиническая картина имеет сходства с гипертоническим кризом. Повышается давление до критических показателей, одновременно возникают цефалгические симптомы.
ЛожновоспалительнаяКлиническая картина имеет сходства с симптомами менингита. Наблюдается развитие цефалгии, повышается температура до субфебрильных показателей.
ЛожнопсихотическаяПреобладают психо-симптомы: дезориентация в пространстве, выраженное возбуждение.

Источник: https://vitamozg.ru/bolezni/subarahnoidalnoe-krovoizliyanie

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек.

Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости.

Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство.

Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления.

Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА.

Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения.

Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

  • Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
  • Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
  • Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
  • Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается.

В таких случаях говорят о криптогенном характере САК.

К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии.

В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК.

Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

  • класс 1 — кровь отсутствует
  • класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
  • класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
  • класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

КТ головного мозга. Кровь в субарахноидальных ликворных пространствах справа. (фото Вишняков В.Н.)

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период.

В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.).

При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер.

Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение.

Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского.

Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния.

Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

  • Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
  • Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
  • Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
  • Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут.

САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше.

К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур.

Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной.

Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга.

Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

  • Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

КТ головного мозга. Гиперденсная кровь в субарахноидальных ликворных пространствах

  • Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
  • УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант.

С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол).

При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение.

Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови.

В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия.

Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока.

Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера.

Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%.

У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения.

По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/subarachnoid-hemorrhage

МедСекурс
Добавить комментарий