Склеродегенеративный порок сердца

Атеросклеротические пороки сердца

Склеродегенеративный порок сердца

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Атеросклеротические пороки сердца

Г.Ф. Ланг в классификации и номенклатуре болезней аппарата кровообращения указывал на возможность образования атеросклеротических пороков (стеноза и недостаточности) клапанов аорты.

В последующие годы появились сообщения не только об аортальных, но и о митральных пороках атеросклеротической природы. Атеросклеротические пороки обусловлены кальцинозом клапанного аппарата: створок и/или кольца.

Отложение извести в виде мельчайших пылевых зерен в клапанах сердца, не приводящих к нарушению их функций, может наблюдаться примерно с 20-летнего возраста. Порок сердца, как правило, возникает только в пожилом возрасте в результате образования атероматозных очагов в клапанах, надрыва его коллагеновых и эластических волокон. Известь откладывается в центре очаговой деструкции ткани.

Увеличиваясь в размере и числе, зерна и глыбки извести сливаются между собой и постепенно распространяются на всю область атероматозного очага. Известь приобретает вид сплошной массы с резко очерченными контурами, хорошо диагностируемыми прижизненно с помощью ЭхоКГ. В аортальных клапанах обызвествление чаще отмечается на синусной, аортальной, стороне.

Створки клапанов становятся резко утолщенными, деформированными и мало подвижными. Это приводит к стенозированию устья аорты. В процессе организации известковых отложений развивается грануляционная ткань, которая, трансформируясь в рубцовую ткань, может приводить к укорочению створок и созданию недостаточности клапана. При митральном пороке чаще страдает фиброзное клапанное кольцо.

Процесс старения сопровождается накоплением в миокарде липофусцина. Это приводит к ригидности миокарда, уменьшается его диастолическая релаксация, увеличиваются конечно-диастолический объем и давление, повышается потребность в кислороде, ухудшается коронарный кровоток.

Нами клинически и с помощью ЭхоКГ и ФКГ обследовано две группы больных, идентичных по возрасту (от 45 до 80 лет), полу (Уз мужчин и 1/3 женщин) и основной патологии (ИБС и гипертоническая болезнь), но отличающихся между собой по единственному признаку: наличию (31 больной) или отсутствию (20 больных) атеросклеротического порока сердца, обусловленного кальцинозом клапанного аппарата.

Недостаточность кровообращения к моменту обследования не превышала I— II A степени. Аортальный порок был выявлен у 55 %, аортально-митральный — у 32 % и изолированный митральный — у 13 %.

Изолированные аортальные пороки отмечены в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин; сложные аортально-митральные — наблюдаются примерно с равной частотой у тех и других и чисто митральные — преобладают у женщин.

При аортальном пороке кальциноз створок наблюдается во всех случаях, при этом в 80 % выраженный, кальциноз кольца — у Уз обследованных.

По данным допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) стеноз аортальных клапанов отмечен у Vs больных (примерно у Уг — выраженный), в Уз случаев имела место умеренная недостаточность клапанов аорты.

При аортально-митральном пороке кальциноз створок и/или клапанного кольца обоих клапанов наблюдается в 100 % случаев.

По данным ДЭхоКГ, в аортальном пороке у Vs больных преобладали признаки недостаточности; при митральном пороке — в 100 % отмечена регургитация, в том числе у 1/з — выраженная; митральный стеноз носил умеренный характер и наблюдался у V2 обследованных. Изолированный митральный порок обычно соответствовал митральной недостаточности и сопровождался выраженной регургитацией.

Кальциноз существенно нарушает работу клапанов: уменьшается систолическое расхождение створок аортального и диастолическое открытие створок митрального клапанов.

Систолический шум формы ромба, типичный для аортального стеноза, наблюдался примерно с такой же частотой на ФКГ, как и трансклапанный поток крови при ДЭхоКГ, однако диастолический шум аортальной недостаточности на ФКГ диагностировался в 7 раз реже, чем наличие этого порока по данным ДЭхоКГ.

При отсутствии кальциноза клапанов у 85 % больных на ФКГ в области основания сердца регистрировался типичный функциональный шум формы овала, занимавший меньшую часть систолического интервала.

При аортально-митральных пороках признаки аортального стеноза определялись примерно с равной частотой на ФКГ и ДЭхоКГ, аортальная недостаточность на ФКГ выявлена только в 40 %, митральная недостаточность — в 25 %, митральный стеноз — не определялся.

При изолированном митральном пороке на ФКГ регистрировался только функциональный систолический шум. Таким образом, при атеросклеротических пороках сердца на ФКГ хорошо регистрируется систолический шум изгнания аортального стеноза, значительно хуже — признаки аортальной и митральной недостаточности и практически не диагностируется митральный стеноз.

Структурные и функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротическими пороками сердца мало отличались от аналогичных показателей у пожилых лиц без порока. Вероятно, это можно объяснить поздним возникновением порока на фоне уже имеющейся патологии, которая продолжает сохранять ведущее значение.

Таким образом, атеросклеротические пороки левой половины сердца редко носят изолированный характер, чаще они имеют комбинированный или сочетанный характер, и они, как правило, не сопровождаются существенной дополнительной нагрузкой на сердце.

Атеросклеротические пороки сердца…

Источник: http://cardio-ro.ru/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/

Склеротические изменения сердца. Лямблевские экскресценции

Склеродегенеративный порок сердца

Примерно с 50-летнего возраста начинают проявляться склеротические изменения в сердце. Эти изменения чаще носят характер обычных — «нормальных», но они могут развиваться достаточно быстро и тогда заметно сказываться на функции сердца.

Склеротические изменения в сердце развиваются еще задолго до их проявления.

Уже в раннем детстве — с 2—2,5-месячного возраста на передней створке митрального клапана со стороны желудочка возникают отложения холестерина, которые приводят к возникновению белесоватого непрозрачного образования, так называемого «белого пятна».

«Белое пятно» клапана встречается примерно у 30 % трупов детей до 10-летнего возраста и почти без исключения — у всех трупов взрослых. «В настоящее время большинство авторов согласно с тем, — говорит А. И. Абрикосов, — что «белое пятно» переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза».

Склеротическое поражение клапанов и фиброзных колец отверстий делает их ригидными, малоподатливыми, это приводит к недостаточному раскрытию и неполному смыканию клапанов.

Иногда створки утолщаются, заворачиваются внутрь к стенкам аорты таким образом, что не могут растянуться поперек всего ее отверстия.

В результате этого остается щель между створками клапана, через которую кровь свободно возвращается в желудочек (О. Калинский, 1833).

Склерозирование сердечных структур может протекать с отложением извести в «белом пятне» митрального клапана, на клапанах аорты, в фиброзных атриовентрикулярных кольцах, в тромботических наложениях при эндокардитах, в соединительной ткани, в ставших фиброзными верхушках сосочковых мышц. На месте отложения извести иногда образовывается костная ткань, даже с костным мозгом (А. И. Абрикосов). Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов, создавать шероховатости на клапанах и в клапанных отверстиях, тем самым способствовать образованию сердечных шумов.

На характер течения струи крови могут оказывать влияние иногда встречающиеся у стариков на арантиевых узелках полулунных клапанов, чаще всего аортальных и реже — на других клапанах, особые образования — лямблевские экскресценции (Лямбль, 1856) — соединительнотканные выросты в виде гребешков, ворсинок или нитей до 4—5 мм длиной.

Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается окончатость клапанов аорты и легочной артерии — небольшие сквозные отверстия. Эти отверстия находятся выше линии замыкания клапанов (располагаются на участке поверхности клапана, которая при замыкании контактирует с другими клапанами), и потому они не нарушают их функции.

Основной почвой, на которой развивается склероз клапанных аппаратов сердца, часто ведущий к нарушению кровообращения, является воспаление его внутренней оболочки с вовлечением в воспалительный процесс клапанов. Такой склероз может, в свою очередь, осложниться атеросклеротическим процессом, от чего деформация клапанов обычно усиливается.

К наибольшим разрушениям клапанных аппаратов приводит язвенный эндокардит. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает быстрее, превалируют явления некроза и разрушения.

Процессы разрушения могут вести к разрыву, прободению, острым, а затем и хроническим аневризмам клапанов, которые, в свою очередь, могут подвергаться перфорациям.

При поражении язвенным процессом пристеночного эндокарда язвы иногда бывают столь глубокими, что могут вести к образованию аневризм сердца, к прободению его стенок, разрыву сердца, образованию сообщений между его полостями, перерыву проводящих путей.

При переходе язвенного процесса с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов здесь возникают разрушения вплоть до аневризм синусов и разрыва стенки аорты. Редко наблюдается заживление язвенного процесса с организацией тромботических масс, склерозированием пораженных участков эндокарда.

Пораженные воспалительным процессом клапаны могут срастаться и вести к сужению клапанного отверстия. Сросшиеся клапаны образуют как бы воронку, что чаще наблюдается при поражении митрального клапана.

Сближение створок клапанов, как условие срастания их краев, может быть объяснено действием закона Бернулли.
Петербургский математик Даниил Бернулли в первой половине XVIII века нашел, что в потоке жидкости или воздуха давление понижается сравнительно с давлением вне потока (или струи).

Если поток жидкости проходит между двумя телами, то тела эти сближаются, если они смещаемы. Сближение вызывается преобладанием давления на тело извне, сравнительно с давлением изнутри — со стороны потока жидкости.

Этим, кстати, объясняется сближение судов проходящим между ними потоком воды и некоторые другие явления.

В срастании краев створок клапанов и образовании клапанной воронки, вероятно, играют роль тракционные явления, которые, как правило, сопровождают рубцовые процессы. Сближение краев створок Рубцовыми процессами способствует переходу этих процессов на новые участки стыка створок клапанов.

– Также рекомендуем “Сухожильные нити сердца. Поражения сердца при эндокардите”

Оглавление темы “Формирование шумов сердца”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1636.html

МедСекурс
Добавить комментарий