Синдром clc на экг

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдром clc на экг

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3920

Феномен clc кардиология что это

Синдром clc на экг

Синдром Клерка-Леви-Кристеско является частным случаем синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца, который характеризуется проведением возбуждения к желудочкам по дополнительным путям. Сердце человека устроено так, чтобы желудочки сокращались позднее предсердий, это необходимо для достаточного наполнения их кровью.

Функционирование данного механизма обеспечивается атриовентрикулярным узлом, который находится между желудочками и предсердиями, в нём импульс идёт гораздо медленнее, что и обеспечивает задержку в сокращении желудочков. Однако у некоторых людей есть врождённые аномальные пути, проводящие импульс в обход атриовентрикулярного узла, к таким проводящим путям относятся пучки Джеймса, пучки Кента и волокна Махейма.

Благодаря этим путям время прохождения импульса сокращается и возникает феномен CLC. Этот механизм можно заметить, проводя анализ ЭКГ. Сам феномен никак не влияет на функционирование сердца и проявляется только на кардиограмме. Но иногда встречаются случаи, когда возникает круговой ход возбуждения.

Феномен и синдром CLC являются врождёнными, доподлинная причина появления этих аномалий неизвестна. Есть предположения, что это связано с нарушениями в развитии плода на этапе формирования сердца. Также не стоит исключать, что причина может быть и в генетических нарушениях.

Возникновение синдрома укороченного PQ

Синдром укороченного pq диагностируется, если ЭКГ показала, что время прохождения электрического сигнала между зубцами P и Q не больше 0,11 с.

Такое возможно в двух случаях:

  • при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
  • при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC).

В первом случае на ЭКГ, помимо укороченного интервала PQ, наблюдается дополнительная волна между зубцами Q и R и резкое западание участка ST. Такой рисунок говорит о наличии дополнительных нервных волокон (пучков Кента), передающих преждевременный электрический сигнал желудочкам, принуждая их чаще сокращаться.

Проявляется синдром WPW тахикардией и тахиаритмией и возникает обычно у людей с врожденными пороками сердца. Частота пульса может достигать 200 и более сокращений в минуту.

Его проявления: головокружения, кратковременная потеря сознания, ощущение выскакивания сердца.

По статистике, большая часть пациентов с таким диагнозом имеют легкую форму заболевания, не отягченную нарушением кровообращения, и нуждаются в своевременной профилактике.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает при существовании дополнительного проводящего пучка между предсердиями (пучок Джеймса). Это нервное соединение является своеобразным шунтом пучка Гиса (атриовентрикулярного узла). Поэтому импульс проходит без нормальной задержки и вызывает учащенное сокращение сердечной мышцы.

В кардиологии рассматривают синдром clc и феномен clc. На кардиограмме у пациента в обоих случаях фиксируется укороченный интервал pq без появления дельта-волны.

Отличаются диагнозы своими проявлениями. Те, кому диагностирован феномен, могут не наблюдать у себя никаких симптомов и даже не подозревать до определенного момента о том, что причиной периодического учащенного сердцебиения является синдром укороченного интервала pq. Для таких людей крайне важна профилактика:

  • периодическое обследование у кардиолога;
  • здоровый образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • выработка умения противостоять стрессам и переживаниям.

Синдром clc, в отличие от феномена, может стать угрозой для жизни пациента.

Анализ кардиограммы

Анализ ЭКГ помогает выявить этот синдром. Он характеризуется сокращением интервала P-R (P-Q).

Данный интервал показывает время, за которое возбуждение доходит до миокарда желудочков по предсердиям и атриовентрикулярному соединению.

У людей старше 17 лет нормальным является интервал 0,2 с, однако сокращение этого интервала, которое может вызвать тахиаритмию, также может быть предпосылкой к диагностированию синдрома CLC.

Кроме сокращения упомянутого интервала, при наличии синдрома CLC на ЭКГ нет других изменений. Желудочковый комплекс (комплекс QRS – самое значительное отклонение на кардиограмме, показывающее время прохождения возбуждения внутри желудочков) не выглядит аномально. Синдром CLC чаще всего встречается у людей, сердце которых не имеет отклонений.

Основные проявления

Симптомы патологии носят периодический характер. Приступы без системного лечения повторяются вновь и вновь, становятся длительными, их сила увеличивается, хотя в промежутках между ними больной никаких неприятных ощущений не испытывает. Самое опасное проявление синдрома – наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Поводом обратиться к кардиологу для лечения должны стать такие причины:

  • выявленный синдром слс на экг;
  • ощущение сдавленности или жжения в левой части грудной клетки;
  • холодные руки и ноги;
  • внезапное покраснение или, наоборот, бледность лица;
  • нехватка кислорода (человек делает частые вздохи в попытке вдохнуть воздух), сопровождающаяся паническим состоянием;
  • частая слабость и утомляемость;
  • тахикардия сопровождается аритмией.

Бережно относясь к своему здоровью и здоровью близких, можно предупредить развитие болезни. Для этого не пропускайте сроков профилактического осмотра у кардиолога. Так будут вовремя выявлены изменения, что позволит принять нужные меры.

Что такое синдром CLC и почему он возникает?

Синдром CLC – это врожденное заболевание

CLC в медицине также носит название синдром Клерка-Леви-Кристеско. Это не приобретенное, а врожденное заболевание, при котором отмечается нарушение строения сердечной мышцы. Патология является разновидностью синдрома преждевременного возбуждения желудочков миокарда.

Заболевание развивается в результате аномалии пучка Джеймса, благодаря которому атриовентрикулярный узел объединяется с одним из предсердий. Таким образом, возникает преждевременный узел к желудочкам.

Диагностировать заболевание на начальных стадиях затруднительно, так как оно протекает практически бессимптомно. Синдром устанавливается случайным образом при проведении электрокардиограммы. Патология диагностируется у взрослых, но в медицинской практике встречались случаи, когда синдром CLC обнаруживался и у детей.

В результате нарушения процесса передачи импульса может возникать аритмия, что сопровождается учащением пульса более чем на 200 ударов за минуту. В большей степени данное нарушение ощущают люди старшего и пожилого возраста. Пациенты младше 35 лет переносят заболевание значительно легче.

Очень часто синдром не вызывает никаких симптомов

Заболевание является врожденным. На начальных этапах своего развития и достаточно длительное время она может не проявлять себя. Устанавливается синдром при проведении электрокардиограммы в любом возрасте.

Патология в течение многих лет может не проявлять симптомов и протекать скрытно. Именно в этом и состоит его опасность. Пациент не ощущает изменения в самочувствии и ведет обычный образ жизни.

Но в определенных случаях наблюдается возникновение приступов пароксизмальной тахикардии. Состояние характеризуется внезапным возникновением сильного сердцебиения. При этом пациенты часто жалуются на следующие симптомы:

  • В начале приступа ощущается сильный толчок в области шеи и груди.
  • Увеличивается частота СС. Показатели могут превышать 200 ударов в минуту.
  • Головокружение различной интенсивности.
  • Повышенное потоотделение.
  • Шум в ушах.
  • Вздутие.
  • Тошнота, в отдельных случаях сопровождающаяся рвотой, которая не приносит облегчение.
  • Обильное мочеиспускание в начале приступа и по его завершению. Процесс часто не поддается контролю.

В исключительных случаях, как было отмечено специалистами, приступ может сопровождаться учащенным сердцебиением, характер которых неспецифичный и развитием мерцательной аритмии.

Диагностика патологии

Симптомы, характерные для этого недуга, встречаются и при других заболеваниях. Поэтому только очного осмотра при кардиологических проблемах недостаточно. Дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы получают после расшифровки ЭКГ, УЗИ сердца или электрофизиологического исследования (ЭФИ).

При подозрении на синдром короткого pq для подтверждения диагноза пациенту обычно назначают электрокардиографию.

Процедура заключается в получении с поверхности тела графической записи электрической активности сердца. На сегодняшний день это самый распространенный метод исследования в кардиологии.

Запись электрических процессов в отдельных мышечных клетках органа позволяет получить полную информацию о работе сердца в целом.

Опытный специалист, сравнивая различные сегменты, обязательно увидит укороченный интервал pq, проанализирует результат с учетом общего состояния пациента, определит степень тяжести и при необходимости назначит лечение.

Опытный специалист, сравнивая различные сегменты, обязательно увидит укороченный интервал pq, проанализирует результат с учетом общего состояния пациента, определит степень тяжести и при необходимости назначит лечение.

Как можно его диагностировать?

Результаты ЭКГ могут выявить наличие синдрома

Основным методом диагностики при подозрении на синдром Клерка-Леви-Кристеско является электрокардиография.

При помощи данной методики удается установить ряд следующих нарушений:

  • Изменении интервалов Р-Q. Они становятся значительно меньше.
  • Снижение Q-зубца. При этом отмечается восходящая часть R-зубца.
  • Возникновение комплекса QRS. Имеет расширенный характер.
  • СТ-сигмент вместе с Т-зубцом отклоняется в обратную сторону от D-волны.

Также пациенту назначается пространственная векторная электрокардиограмма. Методика позволяет определить точное расположение дополнительных каналов сердца, которые проводят электрический импульс.

Магнитокардиография применяется с целью получения более достоверных данных. Способ диагностики используется для оценки работоспособности миокарда. Процедура проводится с помощью специального высокочувствительного оборудования, которое улавливает магнитные составляющие в электродвижущей силе сердечной мышцы.

Также для определения функциональности миокарда применяется электрофизиологическое исследование, эпикардиальное и эндокардиальное картирование. По результатам диагностических мероприятий кардиолог устанавливает точный диагноз, определяет степень нарушения и назначает необходимый курс терапии.

Осложнения и возможные последствия

Чтобы избежать осложнений, людям с синдромом CLC, нужно бережно относиться к своему здоровью

Отсутствие терапии при наличии синдрома CLC становится причиной развития тахикардии и внезапной смерти.

В определенных случаях отмечается рецидивирующее течение перевозбуждения желудочков сердечной мышцы. Именно поэтому при возникновении неприятных симптомов и установлении синдрома CLC не стоит откладывать лечение.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско – опасное заболевание миокарда, которое способно привести к серьезным последствиям. Устанавливается заболевание чаще всего случайным образом при проведении электрокардиограммы. С целью своевременной диагностики нарушения специалисты рекомендуют регулярно посещать врача с целью прохождения профилактического осмотра.

Выделите ее и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить нам.

Состояние, при котором импульс от предсердий к желудочкам передается в два раза быстрее, чем в норме, принято называть синдромом укороченного интервала PQ. Эта кардиологическая аномалия протекает бессимптомно либо проявляется тахикардией.

Интервал PQ – это один из основных параметров электрокардиограммы, который указывает на скорость передачи электрического импульса между зонами сердца. В норме значение показателя приблизительно 0,2 с. Небольшие отклонения от этой цифры не считаются аномалией. Они объясняются особенностями организма и не влияют на физическое состояние человека.

Сокращения сердца происходят под действием электрических импульсов, выходящих из скопления нервных волокон в синусовом узле (правом предсердии). Благодаря этому кровь из предсердий выталкивается в желудочки.

Природа позаботилась, чтобы желудочки наполнялись кровью целиком. Проходя через атриовентрикулярный узел на границе между ними, электрический сигнал замедляется и, лишь покинув этот узел, ускоряется вновь, заставляя желудочки сокращаться.

При этом кровь выталкивается в аорту.

Однако некоторые люди рождаются с наличием дополнительных путей для электрических импульсов – нервных пучков, проводящих сигнал, минуя атриовентрикулярное соединение. Импульс без замедления проходит весь путь, иногда возвращается и вновь идет по начальной траектории. Желудочки, не успевая наполняться кровью, сокращаются, происходит сбой сердечного ритма.

На кардиограмме о наличии нервных пучков говорит сокращение интервала PQ на 0,09 с. и более. Патология длительное время может никак себя не проявлять, но если симптомы развились, требуются диагностика и помощь врача.

Толчком может стать активный рост ребенка или переходной возраст. Чаще – образ жизни и хронические заболевания. Специалисты выделяют ряд факторов, которые способны усугубить состояние и спровоцировать развитие симптомов:

  • тяжелый физический труд;
  • частые стрессовые ситуации;
  • неумеренный прием алкоголя, употребление наркотиков и курение;
  • влияние высоких температур (длительное пребывание на солнце, горячая пища, посещение сауны);
  • переедание (особенно в вечернее время);
  • период беременности и роды;
  • гипертония, поражение щитовидной железы, простудные заболевания.

Источник: https://moeserdce.net.ru/fenomen-l-kardiologiya-hto-eto/

Синдромы предвозбуждения желудочков

Синдром clc на экг

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

  • Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.
  • Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.
  • Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.
  • Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.
  • Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.
  • Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
  • Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.
  • Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.
  • Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Профилактика наджелудочковых тахикардий проводится по общим правилам лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Однако противопоказана терапия верапамилом, дилтиаземом, дигоксином, поскольку они могут приводить к выраженной тахиаритмии во время возможного пароксизма мерцания предсердий.

Для медикаментозной профилактики пароксизмов мерцательной аритмии при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопическую активность в предсердиях и желудочках и тем самым предупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эффективный рефрактерный период одновременно в предсердно-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допустить значительную частоту ритма желудочков в случаях возникновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса (этацизин 75-200 мг/сутки, пропафенон (лучше ретардные формы) 600-900 мг/сутки). Альтернативой могут служить препараты IA класса (дизопирамид 300-600 мг/сутки, хинидин-дурулес 0,6 мг/сутки), которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффективности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Пациенты с синдромами предвозбуждения желудочков должны периодически наблюдаться лечащим врачом для оценки частоты рецидивов аритмий, эффективности антиаритмической терапии и наличия побочных эффектов от фармакотерапии. Необходимо периодическое проведение холтеровского мониторирования. Также необходимо наблюдение за пациентами после выполнения высокочастотной аблации.

Источник: https://www.smed.ru/guides/68187

МедСекурс
Добавить комментарий