Шум трения перикарда при аускультации

Советы по оценке шума трения перикарда

Шум трения перикарда при аускультации

Это царапающий, скребущий, хрустящий, резкий, скрипучий и, как правило, весьма изменчивый шум, возникающий при воспалении листков перикарда. Он значительно отличается от дополнительных шумов и тонов сердца. Впервые шум трения перикарда был описан в 1820 г. Коллином (Collin), который сравнил его со «скрипом новой кожи».

Поскольку шум трения перикарда высокочастотный, его лучше всего выслушивать, прижимая мембрану фонендоскопа к коже как можно плотнее, чтобы натяжение кожи обеспечивало дополнительное проведение звука.

2. Какие звуковые компоненты составляют шум трения перикарда?

Их три: (1) один может появиться в любую фазу систолы, хотя чаще всего слышен в ее середине, что соответствует сокращению желудочков; (2) два выслушиваются в раннюю или позднюю фазы диастолы, что соответствует раннему наполнению желудочков и сокращению предсердий. Это придает шуму трения перикарда сходство с ритмом галопа.

3. Всегда ли шум трения перикарда состоит из трех компонентов?

Нет. Всегда слышен только систолический компонент, диастолический может отсутствовать, особенно его предсердный компонент. Осмотрев 100 пациентов с шумом трения перикарда, Spodick выявил все три компонента шума у 50% пациентов, два компонента — у 30% осмотренных, лишь один компонент — у 15%.

4. Где лучше всего слышен шум трения перикарда?

Над всей областью сердца, хотя в 80% случаев он лучше всего слышен вдоль левого края и у нижнего края грудины в третьем и четвертом межреберьях. Помните, что интенсивность шума значительно меняется в зависимости от места выслушивания; временами он слышен только в одной четко очерченной области.

5. Можно ли пропальпиронать шум трения перикарда?

Да. Особенно громкий шум становится пальпируемым (то же касается и шума трения плевры). Пропальпировать трение перикарда можно приблизительно в четверти случаев.

6. С помощью каких приемов можно усилить интенсивность шума трения перикарда?

Самый распространенный — это попросить больного глубоко вдохнуть и задержать дыхание. При этом шум становится громче приблизительно в трети случаев. Опускание диафрагмы при вдохе растягивает перикард, что приближает его листки друг к другу и усиливает их трение. Заметьте, что усилить шум трения может и задержка дыхания на выдохе.

Этот прием приближает сердце к поверхности грудной клетки, а также усиливает венозный возврат к левому желудочку, усиливая трение листков перикарда друг о друга. Контакт между висцеральной и париетальной плеврой (и их трение) также может быть усилен, если пациент во время аускультации сердца примет коленно-локтевое положение.

7. Как можно отличить шум трения перикарда от шума трения плевры?

Надо попросить больного задержать дыхание сначала на вдохе, а потом на выдохе. Шум трения перикарда сохранится хотя бы в одном из этих случаев (скорее всего, в обоих), в то время как шум трения плевры исчезнет. Помните, что иногда при вирусном плевроперикардите или синдроме Дресслера одновременно можно услышать и шум трения плевры, и шум трения перикарда.

8. При каких заболеваниях можно услышать шум трения перикарда?

• При перикардите (остром или подостром).

Перикардит может быть локализованным (при травме или ишемии миокарда) или диффузным (при вирусных и бактериальных инфекциях, радиационном поражении, уремии, коллагенозах с поражением сосудов — например, ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

Интенсивность шума трения зависит от заболевания. Например, при уремическом перикардите он слышен в 14-83% случаев.
В то же время шум трения перикарда — это лишь один из трех диагностических критериев перикардита (другие два: боль за грудиной и изменения на ЭКГ).

При остром инфаркте миокарда. Шум трения перикарда возникает в 20% случаев, как правило, в течение нескольких дней после инфаркта (обычно в первые 24 ч он не слышен).

Наличие шума трения — неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о большой площади инфаркта, более выраженном поражении коронарных артерий, низкой фракции выброса и большей вероятности развития осложнений (аритмий и сердечной недостаточности, но не тампонады).

И хотя шум трения перикарда обычно весьма изменчивый, при постинфарктном синдроме (синдроме Дресслера) он может сохраняться длительно.

Шум трения перикарда можно выслушать (хотя и редко) при тромбоэмболии легочной артерии.

• И наконец, локализованный шум трения часто встречается при метастазах в перикард, хотя с неопластическим выпотом сочетается только в 7% случаев.
Любопытно, что при онкологии появление шума трения перикарда, как правило, не связано с самим по себе новообразованием, а оказывается идиопатическим или связано с лучевой терапией.

9. Исключает ли наличие шума трения перикарда выпот в перикард?

Нет. В каждом десятом случае шум трения сочетается с наличием перикардиального выпота, а в четверти случаев — с тампонадой.

Хотя это сочетание представляется нелогичным, но на самом деле этот шум отражает локальный процесс нарушенного наполнения желудочков (обязательный признак тампонады), что не препятствует участкам перикарда тереться друг о друга.

Поэтому никогда не исключайте наличие тампонады, если выявили шум трения. Ищите парадоксальный пульс, особенно на фоне тахикардии, тахипноэ, набухания шейных вен и отсутствия хрипов в легких.

10. С чем следует дифференцировать шум трения перикарда?

Трехкомпонентный шум трения следует дифференцировать с шумом колебания створок при аортальной регургитации, непрерывным шумом открытого артериального протока и систоло-диастолическим шумом тяжелой митральной недостаточности (см. «множество шумов»). Царапающий и скрипучий характер шума обычно помогает отличить его от других звуков.

Трехкомпонентный шум трения перикарда может напоминать желудочковый ритм галопа, поскольку его ранний диастолический компонент совпадает по времени с III тоном, особенно на фоне тахикардии, развивающейся в большинстве случаев перикардита.

Чтобы отличить шум трения, обращайте внимание на его громкость, высокую частоту и царапающий характер. Трудности возникают при однокомпонентном шуме трения перикарда, напоминающем систолический шум изгнания.

Чтобы точно установить диагноз, очень важно некоторое время понаблюдать за этими звуками.

Шум трения будет меняться по интенсивности и характеру, и может даже дополниться одним или двумя диастолическими компонентами.

11. Чем отличается констриктивный перикардит?

Для него характерно сочетание всех типичных симптомов. Чаще всего это перикард-тон, редко — шум трения перикарда (менее чем в 5% случаев).

– Читать далее “Советы по аускультации шумов сердца”

Оглавление темы “Тоны и шумы сердца”:

Источник: https://medicalplanet.su/diagnostica/shum_trenia_perikarda.html

Внесердечные (экстракардиальные) шумы — студопедия

Шум трения перикарда при аускультации

Эти шумы возникают вне сердца, однако, они синхронны с его деятельностью.

1. Шум трения перикарда (affrictus pericardicus).

Шум трения перикарда (ШТП) образуется в результате взаимного трения утолщенных, шероховатых, сухих париетального и висцерального листков перикарда.

Характерен для сухих перикардитов и в начальной и конечной стадиях экссудативных перикардитов при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, туберкулезе, также выслушивается при опухолях перикарда, кровоизлияниях в перикард, при уремии, при обезвоживании (понос, рвота, ожоги).

· Напоминает хруст снега, скрип кожи, крахмала.

· Не зависит от фаз сердечного цикла, но соответствует частоте сердечных сокращений.

· Чаще выслушивается непрерывно и всю систолу, и всю диастолу и заглушает тоны. Если ШТП не заглушает тоны, то выслушивается мелодия, называемая «шум локомотива» (шш-там-шш-та).

· Может менять свою продолжительность, исчезать на короткое время, а затем вновь появляться.

· Усиливается в фазу изгнания и в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков, т.к. в эти моменты наблюдается наибольшее смещение сердца.

От внутрисердечного шума ШТП отличается следующими признаками:

– Лабилен по громкости, локализации, фазам сердечного цикла.

– Не имеет проведения.

– Лучше выслушивается не над клапанами, а над абсолютной тупостью сердца.

– Усиливается при наклоне туловища вперед.

– Усиливается при надавливании стетоскопом.

– Ощущается как бы ближе к уху.

Следует также отличать ШТП от шума трения плевры. Дифференциальные признаки таковы:

– ШТП не исчезает при задержке дыхания.

– ШТП не соответствует частоте дыхания.

– ШТП соответствует частоте сердечных сокращений.

2. Плевроперикардиальный шум.

Плевроперикардиальный шум (ППШ) появляется при формировании плевро-перикардиальных спаек у больных плевритом, если в процесс вовлечены участки плевры, покрывающие передний край верхней доли левого легкого, непосредственно прилегающие к сердцу или участки плевры, выстилающей верхнюю часть левого плеврального синуса.

Каждое систолическое уменьшение размеров сердца вызывает присасывающее действие на передний край левого легкого, он втягивается в плевральный синус, и возникает ППШ. В диастолу, при расширении сердца происходит отталкивание легкого, и вновь возникает шум.

ППШ может встречаться при плевритах у больных с системной красной волчанкой, туберкулезом, крупозной пневмонией, опухолями легкого.

ППШ и ШТП отличаются следующими признаками:

¨ ШТП лучше выслушивается над абсолютной тупостью сердца, а ППШ – вдоль контура сердца (левой границы относительной тупости сердца).

¨ ППШ усиливается при глубоком вдохе и усиленном дыхании, а ШТП не зависит от дыхательных движений.

¨ ППШ ослабевает или исчезает при задержке дыхания, а ШТП нет.

3. Кардиопульмональный шум.

Кардиопульмональный шум (КПШ) встречается крайне редко. Диагностического значения не имеет, т.к. может выслушиваться у здоровых людей. Механизм образования: при сокращении сердца пониженное давление вокруг действует присасывающе на мелкие бронхи.

Воздух входит в альвеолы и образует везикулярное дыхание. С другой стороны, шум возникает и вследствие выталкивания воздуха из альвеол во время диастолического увеличения объема сердца.

КПШ выслушивается как во время систолы, так и во время диастолы при задержке дыхания над теми частями легких, которые прикрывают сердце.

Лекция №

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ и

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В данной лекции речь пойдет о том, что древние медики образно очень точно называли «рекой жизни» – о крови. Ведь значение этой биологической жидкости для человеческого организма переоценить не то, что трудно, а просто невозможно.

Как истинная река жизни кровь приносит питательные вещества к живым клеткам и уносит от них продукты жизнедеятельности, тем самым и обеспечивая саму жизнь. А ведь транспортная функция – это только одна из множества, которые выполняет кровь в организме человека.

Кроме транспорта кислорода и питательных веществ и экскреции продуктов метаболизма, кровь выполняет регуляторную функцию, перенося гормоны к местам их активного действия, гомеостатическую функцию (т.е.

поддержание постоянства внутренней среды организма – постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава), терморегуляторную функцию (поддержание постоянства температуры тела), защитную функцию (защита организма от проникновения в него вредных агентов).

Целью сегодняшней лекции является овладение умением клинической оценки анализа периферической крови и умением выявлять основные гематологические синдромы.

Клинический анализ периферической крови – самое распространенное лабораторное исследование. Умение анализировать его необходимо не только врачу-гематологу, а и врачу любой специальности, т.к.

изменения в составе периферической крови бывают не только при специфической гематологической патологии, а и при множестве других заболеваний.

Точнее, трудно назвать какую-либо патологию, при которой кровь осталась бы абсолютно индифферентна.

Клинический анализ периферической крови включает изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови.

Под количественным составом подразумевают определение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровня гемоглобина в единице объема крови и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), под качественным – определение лейкоцитарной формулы.

У некоторых больных в зависимости от характера заболевания проводят дополнительные исследования: подсчет ретикулоцитов, формулы тромбоцитов и др.

Для того чтобы понять, какие клеточные элементы можно увидеть в периферической крови, следует хорошо представлять себе гемопоэз.

Первый класс полипотентных клеток-предшественников представлен так называемой стволовой кроветворной клеткой.

Второй класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников представлен клетками-предшественницами лимфопоэза и миелопоэза.

Третий класс – унипотентные морфологически нераспознаваемые клетки-предшественники (КОЕ и предшественники Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов).

Клетки, относящиеся к первым трем классам, в периферической крови не могут оказаться ни при каких условиях.

В четвертый класс входят морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (Т- и В-лимфобласты, Т- и В-пролимфоциты, Т- и В-лимфоциты, Т- и В-иммунобласты, плазмобласты, монобласты, промоноцит, миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты (юные), палочкоядерные, эритробласты, пронормоциты, нормоциты, мегакариобласт, промегакариоцит, мегакариоцит. Клетки этого класса встречаются в периферической крови только в условиях патологии (за исключением палочкоядерных, которые в небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека).

Пятый класс – созревающие клетки (проплазмоциты и ретикулоциты). В небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека, при патологии число их изменяется.

И, наконец, шестой класс – зрелые клетки (активированный Т-лимфоцит, плазмоцит, моноцит, сегментоядерные базофил, эозинофил и нейтрофил, эритроцит, тромбоцит). Этот класс собственно и формирует клеточный состав крови.

Клеточный состав крови здорового человека довольно постоянен, поэтому различные изменения его могут иметь диагностическое значение. Однако небольшие колебания можно наблюдать и в течение суток под влиянием физической активности, приема пищи и т.д.

, поэтому забор крови у всех больных следует проводить в одинаковых условиях (утром, натощак, исключив какую-либо предварительную нагрузку).

Клеточный состав крови также зависит от возраста, пола (последнее особенно касается «красной» крови), климатических условий, в которых находится пациент.

Анализ «красной» крови

Основная функция «красной» крови – участие в газообмене.

Определение уровня гемоглобина. Существует три группы методов определения уровня гемоглобина: колориметрические (например, по Сали), газометрические, и по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле. Наиболее точным в настоящее время считается цианметгемоглобиновый метод. Колебания концентрации гемоглобина у здоровых женщин 120-160 г/л, у мужчин 130-170 г/л.

Подсчет числа эритроцитов можно проводить рутинным методом в счетной камере Горяева или автоматическими методами (в электрогемометре, электрофотоколориметре, целоскопе). Нормальное число эритроцитов у женщин 3,5·1012/л – 5,0·1012/л (терра/л), у мужчин – 4,0·1012/л – 5,5·1012/л.

Уменьшение общего количества эритроцитов и (или) гемоглобина называется анемия или малокровие. От анемии следует отличать гидремию (относительную эритропению), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (например, при беременности, сердечной недостаточности).

При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитоз. Эритроцитоз может быть абсолютным и относительным.

Относительный эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов в единице объема без увеличения их общего количества вследствие сгущения крови. Относительный эритроцитоз бывает при обильных потоотделении, рвоте, поносе, при обширных ожогах, приеме диуретиков, алкоголизме.

Абсолютный эритроцитоз – это увеличение общего количества эритроцитов при активации эритропоэза. Абсолютный эритроцитоз бывает физиологическим (у новорожденных, в условиях высокогорья) и патологическим.

Патологический абсолютный эритроцитоз бывает первичным (он характерен для миелопролиферативного заболевания крови – истинной эритремии или полицитемии или болезни Вакеза) и вторичным (симптоматическим).

Симптоматический абсолютный эритроцитоз может быть вызван гипоксией (при заболеваниях легких, врожденных «синих» пороках сердца, при наличии аномальных гемоглобинов, при синдроме Пиквика). Вторая причина симптоматического эритроцитоза – повышение продукции эритропоэтина, что встречается при гипернефроидном раке, гидронефрозе и поликистозе почек, стенозе почечной артерии, раке яичников, ангиобластоме мозжечка. Третья причина симптоматического эритроцитоза – избыток адренокортикостероидов и андрогенов, например, при синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме.

Большое клиническое значение имеет такой показатель как общий объем эритроцитов (гематокритная величина). Этот показатель отражает взаимоотношение между объемом эритроцитов и объемом плазмы крови.

Нормальные показатели гематокритной величины у мужчин – 40-55%, у женщин – 35-42%.

Увеличение общего объема эритроцитов, а, следовательно, увеличение гематокрита, наблюдается у больных эритремией и симптоматическими эритроцитозами, уменьшение – у больных анемией.

Зная число эритроцитов в крови и содержание в ней гемоглобина, можно высчитывать различные индексы эритроцитов. Самый распространенный из них – цветовой показатель. Цветовой показатель (ЦП) – это условная величина, выводимая из соотношения гемоглобина и эритроцитов.

ЦП показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином по сравнению с нормальным, принятым за 1 (т.е. если ЦП = 1, то эритроцит насыщен гемоглобином до предела). ЦП рассчитывается делением концентрации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови.

В системе СИ (на 1 литр) его высчитывают, деля утроенное число гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов:

ЦП = 3·Hb/Эр (первые 3 цифры)

В норме цветовой показатель составляет 0,86-1,05 (нормохромия). Низкий ЦП (гипохромия) (менее 0,86) характерен для хронической железодефицитной анемии. ЦП выше 1,05 (гиперхромия) говорит об увеличении размеров эритроцитов (т.к. если ЦП=1, то эритроцит нормального размера насыщен гемоглобином до предела). Гиперхромия характерна для В12- и фолиево-дефицитных анемий.

Достаточно часто в последнее время высчитывают весовое содержание гемоглобина в эритроцитах. Определив содержание гемоглобина в 1 литре, эту величину делят на число эритроцитов в том же объеме:

ВСГ = Hb (в 1 л)/Эр (в 1 л)

В норме 1 эритроцит содержит 27-33 нг гемоглобина.

В случае необходимости более точной характеристики физико-химических свойств эритроцитов высчитывают и другие индексы эритроцитов: среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов.

В обязательном порядке следует обращать внимание на морфологию эритроцитов.

При исследовании в световом микроскопе фиксированных мазков, окрашенных панхроматическим методом, нормальный эритроцит (нормоцит) имеет форму диска с небольшим просветлением в центре, оксифилен.

Диаметр эритроцита в норме колеблется от 6,0 до 9,0 мкм, в среднем составляет 6,9-7,7 мкм. В патологии могут быть зафиксированы следующие морфологические изменения эритроцитов:

¨ Микроцитоз – уменьшение диаметра эритроцитов < 7 мкм (характерен для железодефицитных анемий). Микроцитоз часто сочетается с гипохромией.

¨ Макроцитоз – увеличение диаметра эритроцитов (>9

Источник: https://studopedia.ru/3_164584_vneserdechnie-ekstrakardialnie-shumi.html

Распознавание шума трения перикарда

Шум трения перикарда при аускультации

1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр шумов трения?

Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук, возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги.

Однако иногда шумы трения перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто они звучат на удивление поверхностно (т.е.

ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы они возникали посередине трубок стетоскопа).

2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов трения перикарда?

Один компонент выслушивается во время систолы, а два других — во время диастолы. Один из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е.

в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е.

в то же время, что и четвертый тон сердца.

Примечание:

Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. '

3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца (наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как основной сердечный ритм?

Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш — шш-ДУП-шш-шш» [«sh-DUP-sh-sh — sh-DUP-sh-sh»], где ДУП соответствует второму сердечному тону).

Примечание:

Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш — ШШ-шш-шш» [SH-sh-sh — SH-sh-sh].

Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на месте третьего тона.

Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.

4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда — на вдохе или на выдохе? Почему так происходит?

Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха [18; 77]. Это может быть обусловлено несколькими причинами:

а.

При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить, что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.

б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать. Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани на вдохе.

5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?

Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения.

Предсердный систолический шум почти всегда возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения.

Поэтому не удивительно, что изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании предсердий, чем при синусовом ритме.

Примечание:

Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах).

Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума.

Попросите пациента опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.

6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?

Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.

7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?

В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.

8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?

Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), по-видимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого.

Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding), щелкающие или хрустящие и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента.

Они не возникают при правостороннем пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.

Примечания:

а.

Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье (churning) или плеск (splashing) (шум мельничного колеса).

б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.

в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling) или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана [Hamman]).

Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента.

Сразу же после операции трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.

Предыдущая194195196197198199200201202203204205206207208209Следующая

Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1371; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/3-81170.html

Шумы сердца

Шум трения перикарда при аускультации

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими.

Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие.

Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания.

Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца).

В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами.

Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты).

Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т.

е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Рис. 49. Проведение шумов сердца:а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;

г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий.

Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия.

При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева.

По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта.

Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится.

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе.

Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Источник: https://www.plaintest.com/circulation/auscultation-heart/murmur

Вопрос 8. Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации

Шум трения перикарда при аускультации

Звукшума трения перикарда возникает врезультате трения листков перикарда,если между ними располагается фибрин,спайки или они становятся сухими. Вакустическом отношении он похож на шумтрения плевры, отличаясь от него тем,что синхронен с сердечной деятельностью,а не с дыханием.

Шумтрения перикарда чаще выслушивается вобласти абсолютной тупости сердца инад грудиной от уровня IIIребра до мечевидного отростка. Посравнению с внутрисердечными шумами,шум трения перикарда в большинствеслучаев обладает небольшой способностьюпроведения.

Характерзвучания шума трения перикарда различен.Некоторые из шумов бывают нежными,шелестящими, другие бывают грубыми,резкими, скребущими, скрипучими,хрустящими, последние могут даватьосязательное ощущение.

Шумтрения перикарда может возникнуть влюбой фазе сердечного цикла. В типичныхслучаях он выслушивается в обе фазы, вособенности в начале систолы и в началедиастолы. Иногда шум ограничиваетсятолько систолой или только диастолой,что затрудняет его отличие отвнутрисердечных шумов.

Относительночасто шум трения перикарда состоит изтрех частей: пресистолической, вызываемойсистолой предсердий, систолической ипротодиастолической, вызываемой систолойи быстрым расширением желудочковсоответственно.

Иногда в течение одногосердечного цикла могут выслушиватьсячетыре коротких звука, которыесоответствуют систоле и диастолепредсердий и систоле и диастолежелудочков.

Аускультативные явления втаких случаях напоминают звуки «пыхтящегопаровоза».

Шумтрения перикарда может характеризоватьсязначительной изменчивостью. Егоинтенсивность, тембр и отношение к фазамсердечного цикла могут ежедневноменяться. Нередко шум трения перикардаудается выслушать только в продолжениенескольких часов или даже более короткийпромежуток времени, например, у больныхинфарктом миокарда.

Интенсивностьшума трения перикарда может значительноколебаться у одного и того же больного.Она может изменяться при смене положениятела обследуемого. Шум трения можетстать громче в положении сидя, вособенности при наклоне туловища вперед.Дыхание также может оказывать влияниена громкость шума.

Иногда шум выслушиваетсяили усиливается при форсированномвыдохе или, наоборот, на высоте глубокоговдоха.

Интенсивность шума тренияперикарда, как правило, можно усилитьдавлением стетоскопа на грудную стенку,особенно у молодых лиц с эластичнойгрудной клеткой, так как этот приемсближает листки перикарда.

Ещеодна важная особенность шума тренияперикарда состоит в том, что привыслушивании он представляется близкимк уху (непосредственно под стетоскопом).

Вопрос 9. Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика

Кфункциональным относят внутрисердечныешумы, которые образуются вследствиедисфункции клапанного аппарата, ускорениякровотока через клапанные отверстия,снижения вязкости крови, грубые нарушенияанатомических структур сердца отсутствуют.Классификация представлена в таблице.

Таблица.Классификация функциональных шумов

Функциональные шумы

Относительной недостаточности клапанов, реже сужений клапанных отверстий

Динамические

Анемические

Расширение фиброзного кольца клапанов

Дисфункция папиллярных мышц

Гипертиреоз

Лихорадка

«невроз сердца»

беременность

Анемии

Впериод фазы быстрого изгнания систолыжелудочков кровь изгоняется с максимальнымускорением и фактически у всех людейпоявляются вибрации, хотя шумыаускультативно не всегда слышны. Еслииспользуется соответствующаячувствительная аппаратура взвуконепроницаемой комнате, то короткийсистолический шум над основанием сердцарегистрируется у большинства взрослых.

Проявлениюи усилению громкости функциональныхшумов способствует два фактора: увеличениескорости кровотока через отверстия иуменьшение вязкости крови (гидремия).

Увеличениескорости кровотока (динамический шум)может привести к образованию систолическогошума над легочной артерией или аортой.

Увеличение кровотока характерно длядинамической физической нагрузки,нейроциркуляторной дистонии сгиперкинетическим синдромом «неврозсердца», тиреотоксикозе, лихорадке,второй половине беременности. Вязкостькрови снижается при анемии (анемическиешумы).

При этом, как правило, имеет местои некоторое увеличение скоростикровотока. Такого происхождения шумыназывают еще «невинными».

Оченьважно отличать «невинные» функциональныевнутрисердечные шумы от органических,так как последние имеют другоедиагностическое и прогностическоезначение:

Функциональныешумы являются систолическими.

Этишумы могут выслушиваться в точкахаускультации легочной артерии, аорты,в предсердной области слева у грудины.

Функциональныешумы отличаются значительной лабильностью:они то появляются, то исчезают;выслушиваются в одном положении пациентаи совсем отсутствуют в другом; зависятот нервно-психического состоянияпациента.

Ониникогда не бывают сплошными систолическимии, как правило, занимают первую третьсистолы.

Дляфункциональных шумов не характернабольшая интенсивность и грубый тембр.

Функциональныешумы не сопровождаются пальпаторнымпризнаком систолическим дрожаниемгрудной стенки.

Источник: https://studfile.net/preview/536935/page:32/

МедСекурс
Добавить комментарий