Резидуальные постгипоксические изменения

Признаки резидуальных постгипоксических изменений вещества головного мозга

Резидуальные постгипоксические изменения

Постгипоксическая энцефалопатия не появляется из-за инфекции или воспаления, но при этом она ведёт к дистрофии тканей головного мозга. Поражение происходит из-за того, что наблюдалась острая нехватка кислорода. Из-за гипоксии нервные клетки, которые называются нейронами, находились в гипоксическом шоке. Из-за нарушения они погибают, что ведёт к различным расстройствам в работе ЦНС.

Нельзя однозначно сказать, какие отклонения будут у конкретного пациента. Многое зависит от того, какая область мозга получила ущерб. Может быть нарушено ощущение и восприятие, встречаются неполадки с работой внутренних органов, у больных бывают расстройства двигательной функции.

Кислородное голодание может возникнуть по разным причинам. Например, после удушения или из-за сильной кровопотери. Независимо от того, затронула патология взрослого человека или ребёнка, нужно своевременно предпринять меры. При отсутствии лечения могут наступить серьёзные и необратимые осложнения.

Последствия постгипоксических изменений головного мозга у детей: клинические особенности и диагностика – успехи современного естествознания (научный журнал)

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследованияМетодом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.Результаты исследования и их обсуждениеСреди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %).

Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин.

Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов.

Предлагаем ознакомиться  Когда девушке лучше забеременеть

Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга.

У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.При нейросонографических исследовании выявлены:– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей).

Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес.

жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома.

В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Будущей маме следует знать о причинах, предшествующих такой аномалии и сделать всё, чтобы её не допустить.Причинами эндогенной гипоксии могут быть проблемы со здоровьем у беременной:сердечно-сосудистые, инфекционные заболевания;нарушения в работе органов мочеполовой системы;железодефицитная анемия;гестоз – патологически протекающая беременность;

чрезмерное или недостаточное количество амниотической жидкости;патологии плаценты, её отслойка;риск самопроизвольного аборта;внутриутробные аномалии плода;если мать младше 18 и старше 35 лет;проблемы с эндокринными органами, дисфункции щитовидной железы;расположение петель пуповины вокруг тела и шеи плода;

болезни дыхательных органов, курение матери, провоцирующее у ребёнка хроническую гипоксию.Существуют и факторы, которые влияют на развитие гипоксии при рождении ребёнка, обычно, это острое состояние, вследствие протекающих осложнений:затяжные и слишком быстрые роды;применение медицинского инструментария, в частности, щипцов;

повреждения полости матки;узкие родовые пути по сравнению с размером ребёнка;использование фармакологических препаратов, анальгетиков во время родовой деятельности.Иногда из-за переизбытка околоплодных вод, возникает непроходимость дыхательных путей малыша и это тоже становится предпосылкой к патологии.

На самом деле, таких причин очень много, ответственность может лежать на пренебрежении матери к своему здоровью, на халатности врачей, на тяжёлых родах. К сожалению, проблема остаётся актуальной до сегодняшнего дня. Диагноз, как правило, выясняется после родов, хотя уже во время вынашивания можно распознать угрозу кислородного голодания.

Прогноз

При появлении постгипоксической ишемической энцефалопатии, либо иной формы недуга сложно сделать прогноз. Многое зависит от степени тяжести болезни, от методов лечения, а также от своевременности терапии. Если возникли осложнения, тогда становится сложнее однозначно сказать, чем закончится заболевание.

Когда заболевание лёгкой степени тяжести, симптомы проходят самостоятельно в течение недели. Состояние ребёнка должно нормализоваться, а каких-либо отклонений появиться не должно. Если же правильное лечение при средней степени тяжести отсутствовало, тогда может появиться ДЦП, гидроцефалия головного мозга, а также задержка умственного развития и эпилептические припадки.

Предлагаем ознакомиться  Что значит органическое поражение головного мозга

Постгипоксическая ишемическая энцефалопатия у взрослых приводит к тому, что после лечения может наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, депрессия, а также проблемы со сном. Могут быть расстройства памяти, ухудшение умственной активности, а также патология речи. Чтобы не допустить данных негативных проявлений, следует своервеменно лечить недуг.

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьёзное заболевание, которое может при отсутствии терапии закончиться неблагоприятно.

Нередко возникновение патологии можно предотвратить, если вести активный образ жизни, во время беременности заботиться о своём здоровье и состоянии плода, а также стараться избегать стрессовых ситуаций. При появлении характерных симптомов важно сразу обращаться к врачу.

Какие будут последствия болезни, зависит от того своевременно ли обратился пациент за врачебной помощью и непосредственно как проходит терапия заболевания. Энцефалопатия может привести к таким последствиям как:

  • Вегетососудистая дистония;
  • Мозговая дисфункция;
  • Возникновение эпилепсии, которая сопровождается частыми эпилептическими припадками;
  • Церебральный паралич.

Резидуальная энцефалопатия является одной из самых сложных, тяжело диагностируемых и опасных заболеваний. В некоторых случаях из-за халатности пациента или врача, человек становиться инвалидом, а сама болезнь приобретает необратимый характер. Чтобы избежать тяжелых осложнений, обязательно, при первых же симптомах, следует обратиться за врачебной помощью.

Не забывайте, чтобы повысить эффективность от терапевтического лечения необходимо использовать все возможные способы, а лекарственные препараты применять в комплексе с физиотерапией и различными народными средствами.

Врач невролог Махеев Константин Олегович.

Принципы терапии

При выявлении гипоксической энцефалопатии назначают комплексные меры для того, чтобы добиться наилучшего результата. Используются лекарственные препараты, а также немедикаментозное лечение.

Проводится тщательный контроль над невралгическими расстройствами для устранения негативных последствий.  Необходимо решить проблемы, вызванные отклонениями в кровоснабжении. Речь идёт про ишемию, пережатие сосудов, гипертензию. Важно позаботиться о лечении расстройств сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится коррекция химической составляющей крови.

Врачи назначают антигипоксанты, такие как Мексикор, Неотон и Актовегин. Рекомендуется использовать ноотропные средства, стимуляторы обмена веществ и антиоксиданты.

Кроме медикаментов, добавляются в рацион продукты, которые содержат клетчатку, витамин E и C. Подойдёт виноград, киви, орехи и ягоды красного цвета.

Данные продукты можно использовать только для взрослых людей и детей, которым они уже разрешены по возрасту.

Пациентам рекомендовано больше отдыхать и проводить время на свежем воздухе. Перенапряжение в период болезни не допустимо, потому как оно может лишь усугубить ситуацию. По разрешению врача можно выполнять умеренную физическую нагрузку, благодаря которой будет усиливаться кровоток, и увеличиваться объём постигаемого кислорода в мозг.

Состояние пациента обязательно должен контролировать врач, потому как нужно следить за эффективностью лечения. При необходимости придётся пересмотреть методы лечения.

Источник: https://mamochka59.ru/priznaki-rezidualnykh-postgipoksicheskikh-izmeneniy-veshchestva-golovnogo-mozga/

Резидуальные изменения головного мозга: что это, как лечить энцефалопатию

Резидуальные постгипоксические изменения

Резидуальная энцефалопатия характеризуется дистрофическими изменениями в мозговой ткани. Изменение морфологической структуры мозгового вещества приводит к нарушению функций ЦНС.

Органическое поражение нервной ткани характеризуется признаками: фактом экзогенного (внешнего) вредного воздействия, появлением патогномоничных (типичных для данного заболевания) симптомов на фоне церебральной дисфункции, инструментальным подтверждением патоморфологических изменений в мозговом веществе.

Определение

Резидуальный – это значит, возникший в результате определенного события (травмы, интоксикации, нейроинфекции, оперативного вмешательства). Энцефалопатия – заболевание ЦНС невоспалительного генеза. Резидуальная энцефалопатия – это такая патология, к которой можно отнести вторичные поражения головного мозга, что предполагает наличие первичного заболевания в анамнезе.

В перечне МКБ-10 резидуальная энцефалопатия значится под кодом «G92» (токсическая), «G93.8» (пострадиационная), «G93.4» (неуточненная). Если подчеркивается резидуальный характер патологических очагов, образовавшихся в головном мозге – это означает, что изменение морфологического строения нервной ткани связано с первичной патологией.

Классификация

Резидуальные изменения в головном мозге новорожденных приводят к развитию перинатальной энцефалопатии.

Такая форма резидуальной энцефалопатии выявляется у детей первого года жизни, что связано с заболеваниями, перенесенными матерью в период гестации, и другими неблагоприятными воздействиями на плод (гипоксия, родовые травмы, инфекционные поражения). С учетом этиологических факторов выделяют основные формы резидуального поражения головного мозга:

  1. Токсическая. Воздействие вредных веществ (соединения тяжелых металлов, яды, медикаментозные средства в повышенной концентрации) провоцирует повреждение нервной ткани.
  2. Алкогольная, наркотическая. Хроническое отравление этиловым спиртом или наркотическими веществами оказывает разрушающее воздействие на мозговое вещество.
  3. Дисциркуляторная. Развивается на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов, питающих мозг, ишемических процессов и кислородного голодания мозга.
  4. Посттравматическая. Механическое повреждение мозговой ткани приводит к возникновению нарушений в работе ЦНС.
  5. Печеночная, почечная. Развивается вследствие печеночной или почечной недостаточности.
  6. Глициновая. Возникает как результат нарушения метаболизма глицина.

Выделяют резидуальную энцефалопатию головного мозга у взрослых, спровоцированную гиповитаминозом (недостатком витаминов) или радиационным воздействием.

Перенесенные инфаркты мозга, инсульты нередко становятся причиной возникновения энцефалопатии этого вида.

К развитию подобных нарушений приводит дисплазия (недоразвитость) соединительной ткани, которая проявляется гемикранией (приступы острой боли в одной половине головы), вегетососудистой дистонией, ухудшением работоспособности, паническими атаками.

Другие виды: энцефалопатия Вернике, которая возникает вследствие дефицита витамина B1, и болезнь Крейтцфельдта-Якоба, развивающаяся из-за проникновения в организм прионов (инфекционный агент, представленный белком аномальной структуры).

В зависимости от особенностей развития клинической картины различают прогрессирующую и стабильную формы.

В первом случае происходит нарастание неврологической симптоматики, во втором – характер и степень выраженности симптомов остаются неизменными.

В зависимости от преобладания патогномоничных симптомов различают основные группы расстройств: с доминирующим нарушением когнитивных функций и сознания (помрачение сознания, невозможность концентрировать внимание) или с превалирующим расстройством восприятия (галлюцинации – реалистичное восприятие в отсутствие действительных стимулов), мышления (бессвязная, бессмысленная речь), эмоций.

Причины возникновения

Резидуальный генез – это значит, что дистрофически-атрофические изменения в нервной ткани спровоцированы первичной патологией или внешним воздействием. Распространенные причины:

  • Постнатальная (в период после рождения) гипоксия, асфиксия (удушье).
  • Родовые травмы.
  • Энцефалиты, возникшие вследствие прививок.
  • Менингоэнцефалит в анамнезе.
  • Травмы, ушибы головы и позвоночника.
  • Злоупотребление спиртными напитками.
  • Отравление ядами и другими вредными веществами.
  • Болезни церебральных сосудов в анамнезе.

Резидуальные изменения, которые произошли в головном мозге, часто связаны с генетическими мутациями, аномалиями формирования мозговых структур в период внутриутробного развития, гипоксически-ишемическими процессами в мозговой ткани плода, это значит, что причины возникновения коррелируют с перинатальными патологиями. Перинатальный генез выявляется в 80% случаев.

Спровоцировать резидуальные явления могут аномалии развития элементов кровеносной системы, это в первую очередь сосудистые мальформации, аневризмы, патологическая извитость кровеносной сети. Другие причины отражают результат перенесенного заболевания нервной системы – центральной или периферической.

Симптоматика

Резидуально-органическая энцефалопатия проявляется стойким неврологическим дефицитом, вызванным заболеванием или неблагоприятным внешним воздействием. Нередко РЭ сочетается с другими синдромами и заболеваниями нервной системы, что затрудняет постановку дифференцированного диагноза. Симптомы резидуальной энцефалопатии у взрослых:

  1. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  2. Боль в зоне головы.
  3. Головокружение, трудности при удержании равновесия.
  4. Депрессивные, невротические расстройства.
  5. Раздражительность, эмоциональная лабильность.
  6. Повышенная утомляемость.

Признаки резидуальной энцефалопатии включают пирамидную недостаточность рефлекторного типа (нарушение сложных, тонких произвольных движений), парезы, помрачение сознания, вегетососудистую дистонию (болезненные ощущения в области сердца, ощущение нехватки воздуха, одышка, ускоренное сердцебиение, парестезии в зоне конечностей, нарушение сна, обмороки).

РЭ может проявляться судорожными приступами миоклонического типа – генерализованные приступы, чаще кратковременные, характеризующиеся короткими, непроизвольными подергиваниями, сокращениями мышц в области всего тела или его частей (конечности, голова). Резидуальная энцефалопатия чаще сопровождается гидроцефальным, гипертензионным синдромом и иммунологическими нарушениями. Основные синдромы, которые наблюдаются при РЭ у детей:

  • Эпилептический.
  • Психовегетативный.
  • Очаговой неврологической симптоматики.

Патология чаще манифестирует общемозговыми симптомами, которые у детей включают боль в зоне головы, головокружение, тошноту, сопровождающуюся приступами рвоты. Цефалгия на начальных этапах развития болезни носит приступообразный характер, позже – постоянный. Цефалгия чаще локализуется в лобной, лобно-височной, лобно-теменной, затылочной зонах.

Тошнота и рвота чаще возникают на пике гипертензионно-гидроцефального криза. Приступы рвоты в некоторых случаях приносят облегчение больному, в других – носят многократный характер без признаков улучшения самочувствия. Головокружение может сопровождаться шумом в ушах и спонтанным нистагмом (частые, непроизвольные, колебательные движения глазных яблок). Неврастенические нарушения:

  • Частые смены настроения.
  • Невозможность концентрировать внимание.
  • Сужение круга интересов.
  • Апатия, равнодушие к окружающей действительности.

Резидуальная энцефалопатия – это такая патология, которая в остром периоде течения может проявляться слабо выраженными менингеальными признаками (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), что свидетельствует о раздражении мозговых оболочек. Очаговая симптоматика:

  1. Стволовая. Парез III-глазодвигательного нерва, нарушение зрительного восприятия (цветного и сумеречного зрения), нистагм.
  2. Мозжечковая. Нарушение двигательной координации – шаткость походки, адиадохокинез (невозможность поочередно совершать противоположные по направлению движения в быстром темпе), неустойчивость тела в позе Ромберга, асинергия (нарушение способности совершать сочетанные движения).
  3. Полушарная. Пирамидная недостаточность (асимметрия сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые рефлексы – Якобсона-Ласка, Гоффмана, Бабинского, Оппенгейма, судорожный синдром, сопровождающийся нарушением восприятия и расстройством автоматической двигательной активности), парезы черепных нервов (VII-лицевой, XII-подъязычный), зрительная, слуховая дисфункция.

Поражение нервных окончаний, иннервирующих речевой аппарат, приводит к нарушению формирования речи, что указывает на резидуальную энцефалопатию с полушарной очаговой симптоматикой.

ЧМТ – одна из распространенных причин инвалидности, летального исхода и развития посттравматической РЭ.

Неврологические симптомы обусловлены атрофическими, рубцовыми, дегенеративными изменениями, которые произошли в мозговом веществе вследствие травмы. Симптомы включают цереброваскулярные нарушения.

Снижение объема мозгового кровотока приводит к дисбалансу между потребностями мозга и количеством поступающего кислорода, что провоцирует развитие оксидантного стресса. Другие признаки:

  1. Астения (слабость, снижение работоспособности).
  2. Посттравматическая эпилепсия.
  3. Расстройство ликвородинамики.
  4. Психические и поведенческие расстройства.

Интоксикация нейротоксикантами проявляется нарушением сенсорных, двигательных, высших корковых функций, а также изменением эмоционального статуса. Нейротоксиканты преимущественно влияют на активность нейромедиаторов и синаптическую передачу нервных импульсов.

Диагностика

Диагноз РЭ ставят на основании собранного анамнеза и клинических проявлений, которые отражают неврологический дефицит. В ходе офтальмологического осмотра выявляются застойные диски основания зрительных нервов и нарушение функции зрения. Инструментальные методы диагностики:

  • КТ, МРТ. Определяют характер, локализацию очагов поражения мозговой ткани.
  • Электроэнцефалография. Определяют биоэлектрическую активность мозга, наличие очагов эпилептической активности.
  • Дуплексное сканирование, ангиография. Исследование состояния церебральных сосудов.

Комплексная диагностика предполагает выполнение анализа крови с определением концентрации глюкозы, липидных фракций, холестерина и других веществ, влияющих на функции мозга, после чего назначают препараты для коррекции нарушений. Коагулограмма показывает активность тромбоцитов, скорость свертывания и другие характеристики крови.

Лечение

Терапия проводится с учетом причин, спровоцировавших патологию.

Чтобы лечить заболевание при диагнозе резидуальная энцефалопатия, врач назначает препараты, которые стабилизируют состояние больного и действуют, как корректоры неврологических симптомов.

Этиотропная (с учетом причин) терапия предполагает прием антибиотиков и противовирусных препаратов, если нарушения спровоцированы нейроинфекцией или ЧМТ. Основные направления патогенетической терапии:

  1. Регидратация (восполнение потери жидкости, восстановление водно-солевого баланса).
  2. Детоксикация (разрушение, обезвреживание, выведение из организма вредных веществ).
  3. Нормализация церебральной гемодинамики.
  4. Регуляция метаболизма.

Симптоматическая терапия предполагает назначение психотропных, обезболивающих, противосудорожных, противорвотных средств.

Для лечения посттравматической формы применяют препараты, предотвращающие гипоксию мозга, улучшающие клеточный метаболизм в нервной ткани, восстанавливающие нормальную умственную, мыслительную деятельность.

Для лечения токсической формы применяют ноотропные, нейропротекторные средства, антиоксиданты, корректоры мозгового кровотока и метаболизма.

Что такое резидуальные изменения головного мозга

Резидуальные постгипоксические изменения

Резидуальными изменениями мозга называют остаточные явления, которые проявляются после операции или события, вследствие которого заболевание не полностью вылечено, в результате чего один или несколько симптомов проявляются вновь.

Наиболее характерным заболеванием с частым остаточным явлением является резидуальная энцефалопатия.  Энцефалопатия — это неврологическое заболевание, которое характеризуется постепенным отмиранием клеток, в результате факторов, которые способствуют их поражению.

Резидуальная энцефалопатия представляет собой поражение нейронов, которое происходит вследствие остаточного воспалительного или травмирующего явления, которое произошло по причине неправильного или не своевременного лечения.

Если начинают происходить резидуальные изменения головного мозга, что это и дальнейшее лечение данного недуга определяется ваш лечащий врач.

Особенностью недуга является то, что она проявляется не сразу, а спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после воздействия повреждающего фактора.

Причины

Стоит сразу отметить, что болезнь может возникать как у взрослых, так и у детей. Причины, которые могут спровоцировать заболевания, следующие:

  • Воспалительные явления в головном мозге;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Перенесенные инфекционные заболевания;
  • Интоксикации различными вредными веществами, такими как алкоголь, некоторые лекарственные препараты, химические вещества;
  • Вегетососудистая дистония, в особенности вегетативный криз;
  • Вследствие употребления наркотических и психотропных веществ;
  • Гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов;
  • Болезни печени и почек;
  • Ишемическая болезнь;
  • Инсульт;
  • Тяжелое течение беременности и осложнения при родах.

Такое заболевание как резидуальная энцефалопатия имеет две формы развития и может быть врожденной (у ребенка) и приобретенной (у взрослого человека).  Если заболевание находится на начальной стадии своего развития, то его правильная терапия позволяет восстановить всю функциональность организма ребенка.

Симптомы

Симптоматика резидуальная энцефалопатии очень выражена, а характер ее клинических признаков абсолютно индивидуальный. Симптомами данного заболевания могут выступать:

  • Постоянная, ноющая головная боль, которая не купируется лекарственными препаратами;
  • Повышение утомляемости, приступы общей слабости, вялости;
  • Чувство тошноты и рвотные позывы;
  • Нарушения сна (бессонница и сонливость);
  • Нарушения памяти;
  • Снижение интеллектуальных навыков, нарушение мозговой активности;
  • Ухудшение зрительной и слуховой функциональности;
  • Депрессивное состояние и апатия к окружающему;
  • Судорожные состояния и обмороки;
  • Расстройства двигательной функциональности и онемение конечностей;

Симптоматика взрослого человека и ребенка практически ничем не отличается. Большую опасность представляет данная болезнь на последней своей стадии, когда речь пациента становится практически полностью неразборчивой и непонятной для другого человека. Также в некоторых случаях человека может впасть в кому.

Последствия и прогноз

Какие будут последствия болезни, зависит от того своевременно ли обратился пациент за врачебной помощью и непосредственно как проходит терапия заболевания. Энцефалопатия может привести к таким последствиям как:

  • Вегетососудистая дистония;
  • Мозговая дисфункция;
  • Возникновение эпилепсии, которая сопровождается частыми эпилептическими припадками;
  • Церебральный паралич.

Резидуальная энцефалопатия является одной из самых сложных, тяжело диагностируемых и опасных заболеваний. В некоторых случаях из-за халатности пациента или врача, человек становиться инвалидом, а сама болезнь приобретает необратимый характер. Чтобы избежать тяжелых осложнений, обязательно, при первых же симптомах, следует обратиться за врачебной помощью.

Не забывайте, чтобы повысить эффективность от терапевтического лечения необходимо использовать все возможные способы, а лекарственные препараты применять в комплексе с физиотерапией и различными народными средствами.

Врач невролог Махеев Константин Олегович.

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/rezidualnye-izmeneniya-golovnogo-mozga.html

Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494

Резидуальные постгипоксические изменения
1 Дюсенова С.Б. 1Корнеева Е.А. 1Домбровская И.Л.

2 1 КГП «Карагандинский государственный медицинский университет»2 Реабилитационный центр «Умит» Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики – нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). постгипоксическая энцефалопатияультразвуковая диагностика 1. [Электронный ресурс]. http://www.neuroplus.ru/bolezni/travmy/cherepno-mozgovaya-travma.html. 2013.
2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.
3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.
4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615–617.

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %).

Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов.

Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес.

жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %.

Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Заключение

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Библиографическая ссылка

Дюсенова С.Б., Корнеева Е.А., Домбровская И.Л. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 7. – С. 9-11;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133 (дата обращения: 18.04.2020).

Источник: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133

МедСекурс
Добавить комментарий