Разрыв желудочка головного мозга

Кровоизлияние в желудочки головного мозга

Разрыв желудочка головного мозга

Кровоизлияние в желудочки головного мозга представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии.

Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови.

Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние – ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев.

Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%.

Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра.

Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга.

В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида внутрижелудочковых кровоизлияний: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее.

При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики.

Если кровоизлияние сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния часто имеет летальное окончание.

Кровоизлияния в желудочки мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300.

Вторичные кровоизлияния обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно.

Как правило, кровоизлияние в желудочки сопровождается оболочечными симптомами и рвотой.

Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41—42°С.

Одним из типичных признаков внутримозгового кровоизлияния в желудочки является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей.

Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки г.м.

сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов.

При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

КТ головного мозга. В задних рогах обоих желудочков – гиперденсное содержимое (кровь)

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур.

В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта.

Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами.

К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит.

Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур.

Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов.

По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/intraventricular-hemorrhage

Разрыв аневризмы головного мозга: последствия, причины и симптомы – Домашний доктор

Разрыв желудочка головного мозга

  • Церебральная аневризма — это локальное расширение артериальных сосудов мозга, которое бывает врожденным, а также приобретенным.
  • Для данного недуга характерно патологическое истончение сосудистой стенки за счет деструкции мышечной и эластической оболочек.
  • Проявления растущей аневризмы сходны с клиникой новообразований головного мозга и проявляются симптомами поражения черепно-мозговых нервов.
  • Разрыв (апоплексия) аневризм головного мозга — одна из распространенных причин внутримозговых кровоизлияний, симптомы которого необходимо обнаружить как можно быстрее.

Распространенность субарахноидальных кровоизлияний на фоне разрыва аневризм в России достигает 13 случаев на 100 тысяч жителей. Чаще эта патология встречается в возрасте от 45 до 60 лет.

Согласно статистическим данным, смертность от разорвавшейся аневризмы приближается к 65% всех случаев, причем 10% пациентов погибают практически мгновенно, 20% — в первые сутки после разрыва, а у 45-50% больных смерть наступает в течение первых трех месяцев.

Классификация аневризмы сосудов головного мозга

Известно несколько классификаций аневризм в зависимости от характеризуемого признака.

По форме аневризмы бывают:

  • мешотчатыми (одно- и многокамерными);
  • фузиформными, или веретенообразными.

В зависимости от величины выделяют :

  • милиарные (с просяное зерно) — диаметром до 3 мм;
  • средних размеров — от 5 до 15 мм;
  • крупные аневризмы — от 15 до 25мм;
  • огромные — свыше 25мм диаметром.

Виды аневризм

Топографически аневризмы делятся на:

  • передне — мозговой;
  • средне — мозговой;
  • внутренней сонной;
  • вертебро-базилярных артерях;
  • а также множественной локализации.

Причины и симптомы

По настоящее время отсутствует единое мнение о происхождении аневризм. Многими исследователями признано многофакторное происхождение данной патологии, причем одни факторы считаются предрасполагающими, а другие — производящими.

  1. Под действием разнообразных патологических причин происходит деструкция одного или нескольких слоев, приводящая к истончению и утрате упругости сосудистой стенки.
  2. В таких условиях сосуд оказывается неспособным выдерживать кровяное давление, в результате чего на этом участке формируется мешкообразное выпячивание — аневризма.
  3. Предрасполагающими к патологическим изменениям сосудов факторами считаются:
  • генетически обусловленный дефицит коллагена в мышечном слое сосудов мозга;
  • эмболия (закупорка) артерий опухолью, грибковыми и бактериальными инфильтратами;
  • травматические повреждения сосудов;
  • атеросклероз сосудов;
  • радиационные поражения;
  • гиалиноз артерий

К производящим причинам относятся те, действие которых непосредственно влечет за собой формирование аневризм. Главной из них считается артериальная гипертензия.

Вызываемые ею гемодинамические нарушения в виде изменения ламинарного движения крови на турбулентный максимально выражены в участках бифуркации (разделения русла) артерий.

При патологических изменениях сосудов это постепенно приводит к истончению и выпячиванию сосудистой стенки с формированием аневризмы.

Аневризма и ее апоплексия

Другой распространенной причиной появления церебральных аневризм являются инфекции. Вызываемый ими воспалительный процесс сопровождается выделением разнообразных медиаторов, повреждающих стенки сосудов.

Усугубляющим фактором является негативное воздействие токсических отходов жизнедеятельности бактерий и других возбудителей инфекции.

Ослабление сосудистых оболочек способствует не только развитию аневризмы, но и повышает риск ее разрыва.

Клинические проявления аневризмы кардинально отличаются до и после момента разрыва. В первом случае они могут долгое время существовать бессимптомно или проявляться легкими симптомами, которые игнорируются большинством больных.

Как правило, серьезная симптоматика возникает при достаточно больших размерах аневризм, что связано со сдавлением мозга. В редких случаях такие симптомы способны вызывать и небольшие аневризмы.

  • односторонняя цефалгия позади глазных яблок (обычно — пульсирующего характера);
  • нарушения зрения — от частичной до полной потери;
  • периодические лицевые боли (при сдавлении веточек фациального нерва);
  • судороги (обычно — при крупных аневризмах свыше 25 мм).

Кроме того, рост аневризм может сопровождаться транзиторными ишемическими атаками вследствие кислородного голодания, вызванного компрессией мозговой ткани. Приступ сопровождается потерей сознания с частичной утратой ориентации, рвотой, тошнотой и нарушением памяти. Может наблюдаться потеря чувствительности в определенных частях тела, параличи и речевые нарушения.

За несколько недель до апоплексии аневризмы у некоторых пациентов появляется симптом диплопии (удвоение в глазах), усиливается головокружение и звон в ушах, появляется птоз (опущение верхнего века) и двигательные расстройства.

Клинические проявления разрыва аневризмы зависят от ее местоположения и определяются формой внутричерепного кровоизлияния и его осложнениями.

  • распирающей головной болью;
  • бессознательным состоянием либо психомоторным возбуждением;
  • тошнотой;
  • гипертермией;
  • рвотой.

При объективном обследовании почти в 100% наблюдений выявляются менингеальные знаки — светобоязнь, мышечная ригидность и другие признаки (симптомы Кернига, Брудзинского).

Очаговая клиника полностью определяется местом расположения разорвавшейся аневризмы:

  • Разрыв внутренней сонной артерии сопровождают зрительные нарушения, обусловленные парезом глазодвигательного нерва, парез противоположной стороны тела, расстройства чувствительности в зоне иннервации 1-ой и 2-ой веточек тройничного нерва. Головная боль локализована в области лба и отдает в глаза.
  • Для разрыва передне — мозговой артерии типичны изменения психотического характера, эмоциональная лабильность, когнитивные нарушения (расстройства памяти и внимания). В части случаев нарушается электролитный состав крови и выявляется контралатеральный гемипарез, преимущественно в ноге.
  • При апоплексии аневризмы средне-мозговой контралатеральный гемипарез преимущественно выражен в руке, кроме того, могут наблюдаться судороги, полная или частичная слепота на стороне поражения, двигательные и чувствительные нарушения.
  • Для аневризм базилярной артерии типичны парез глазодвигательного нерва (одно — или двусторонний), нистагм, паралич глазных мышц, при обширном кровоизлиянии — кома и нарушения дыхания.
  • Разрыв аневризм вертебральной (позвоночной) артерии сопровождают нарушения речи, глотания, снижение всех видов чувствительности, дизестезия в нижних конечностях, в тяжелых случаях — коматозное состояние.

Диагностика

Бессимптомные аневризмы нередко становятся диагностической находкой при проведении профилактических скринингов или обследовании пациента по поводу другой патологии.

Диагностический комплекс при подозрении на аневризму мозговых сосудов включает в себя:

  • сбор анамнеза болезни;
  • объективный осмотр неврологом;
  • лабораторные и инструментальные исследования (электроэнцефалография);
  • методы нейровизуализации.

МРТ ангиография — обнаружение аневризмы

  • Последние являются максимально информативными при церебральных аневризмах и позволяют выявлять их до момента разрыва, а, кроме того — уточнять размер, местоположение и связь с другими мозговыми структурами.
  • К методам нейровизуализации относятся компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиография, транскраниальная допплерография, позитронно -эмиссионная томография (ПЭТ), радиография шейного сегмента позвоночника.
  • Рентгенография черепа позволяет выявлять петрифицированные (окаменевшие) аневризмы и деструкцию костного основания черепа.

С высокой точностью установить диагноз субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния при апоплексии аневризмы помогает люмбальная пункция и обнаружение форменных элементов крови в полученной цереброспинальной жидкости.

Лечение

Назначаемая в таких случаях консервативная терапия направлена на предотвращение дальнейшего увеличения аневризмы.

Как правило, это антигипертензивные препараты, противоаритмические средства, антибактериальные и противовирусные средства для лечения инфекционных заболеваний.

Единственным радикальным методом лечения сосудистых аневризм на сегодня остается хирургический, при котором полость аневризмы изолируется и устраняется из общемозгового кровообращения. В результате операции существенно снижается вероятность разрыва, и купируется ее сдавливающее действие на близлежащие ткани.

Современными хирургическими методиками лечения обще признаны клипирование (постановка клипсы на шейку) аневризмы и эндоваскулярная окклюзия. В ходе этой процедуры в полость аневризмы посредством катетера устанавливается металлическая спираль, вызывающая ее постепенную облитерацию и отмирание.

Кроме того, используется метод стереотаксической электрокоагуляции аневризм и тромбирование полости посредством коагулянтов.

Эндоваскулярная окклюзия

Разрыв церебральной аневризмы сосудов головного мозга требует неотложных лечебных мероприятий, аналогичных таковым при геморрагических инсультах.

При кровоизлияниях в желудочки мозга применяют методику вентрикулярного дренирования. Удаление гематомы головного мозга производится оперативным путем либо с помощью эндоскопической эвакуации излившейся крови.

Реабилитация

После хирургического удаления аневризмы пациентам важно соблюдать режим с ограничением физических нагрузок, отказом от алкоголя и тонизирующих напитков и достаточным отдыхом. Для обеспечения стабильного уровня артериального давления показана ежедневная тонометрия.

Реабилитационные мероприятия после кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы складываются из следующих мер:

  • физиотерапевтических методов восстановления нарушенных функций; (электромиостимуляция, электрофорез с эуфиллином или папаверином, ультразвук, лечебные ванны, парафинолечение);
  • лечебного массажа;
  • специальной гимнастики;
  • санаторно-курортного лечения

Назначение того или иного вида реабилитации делается лечащим врачом в соответствии со степенью нарушения мозговых функций в каждом конкретном случае и с учетом соматического статуса пациента.

Последствия

Установлено, что у 5% населения не прогрессирующая по размерам церебральная аневризма может клинически не проявляться на протяжении всей жизни пациента.

Последствия разрыва аневризмы сосудов головного мозга очень серьезны даже при благоприятном для жизни исходе. Стойкая утрата трудоспособности вследствие инвалидизации наблюдается в каждом третьем случае болезни. Вероятность повторных кровоизлияний у больных с церебральными аневризмами составляет более 20%, с летальным исходом в 70% наблюдений.

Разрыв аневризмы сосудов головного мозга: причины, симптомы и последствия

Головная боль или переутомление могут возникать по разным причинам. Часто это признак возникновения патологического образования, которое годами проходит бессимптомно. Разрыв аневризмы может привести к летальному исходу или к тяжелым последствиям для здоровья. Поэтому человек нуждается в срочной медицинской помощи, которая оказывается в стационаре.

Особенности патологии

Аневризма — это выпячивание расширенного участка артерий. Она быстро растет, наполняется кровью и увеличивает просвет сосуда в два раза. Стенки ослабевают и истончаются — это может привести к разрыву.

Выделяют три группы причин, которые могут приводить к образованию патологии:

Источник: https://xn----itbgcxc0ak.xn--p1ai/zabolevaniya/razryv-anevrizmy-golovnogo-mozga-posledstviya-prichiny-i-simptomy.html

Спонтанное (нетравматическое) внутрижелудочковое кровоизлияние

Разрыв желудочка головного мозга

laesus_de_liro

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний.

Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК – одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]).

При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга. Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом.

Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%.

Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%).

Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода.

Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода – узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция.

Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии.

Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции.

При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК. ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры.

Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии.

Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием.

Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей).

Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии. К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений.

Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 – 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов.

Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания.

Нередко отмечается относительная брадикардия (64 – 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин). Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга.

У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные – одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе – супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

© Laesus De Liro

Пространства Вирхова – Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) – щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством. В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):

« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова – Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные – выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.

… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9].

Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него – в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга – LDL).

На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J.

, Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9].

Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 – 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/261732.html

МедСекурс
Добавить комментарий