При остановке сердца аппарат

Смерть с кардиостимулятором

При остановке сердца аппарат

10.04.2019

Не секрет, что все люди рано или поздно умирают. И те люди, которым был установлен кардиостимулятор, тоже, к сожалению, не живут вечно.

Мне, как врачу, люди с кардиостимулятором часто задают вопросы про смерть с кардиостимулятором.

Среди них, к примеру, такие: «Как умирают с кардиостимулятором?», «Как будет работать кардиостимулятор, если человек умрет?», «Может ли случиться такое, что кардиостимулятор не даст человеку умереть?».

Давайте же во всем разберемся по порядку.

Позволит ли кардиостимулятор человеку умереть?

Во-первых, кардиостимулятор не спасет человека от смерти. Это совершенно точно. Когда человек умирает, то его сердце останавливается. При этом во всех тканях организма происходят необратимые биохимические процессы. Необратимые, потому что их нельзя повернуть вспять.

Таким образом не может случить ситуация, когда кардиостимулятор не дает человеку умереть. При этом после смерти кардиостимулятор работать не прекратит. Ведь основная цель кардиостимулятора — это как раз таки стимулировать сердце при возникновении пауз в его работе.

Но все дело в том, что после смерти и после всех изменений в тканях, произошедших после смерти, мышца сердца больше не будет способна отвечать сокращением на электрический стимул, посылаемый кардиостимулятором.

То есть, кардиостимулятор — как работал, так и будет работать, но его электрические стимулы, приводящие в движение живое сердце, не будут приводить к сокращению сердечной мышцы.

Может ли человек с кардиостимулятором умереть от остановки сердца

А сейчас, после предварительного объяснения я хочу написать одну фразу, которая возможно вызовет у вас недоумение: человек с кардиостимулятором никогда не умрет от остановки сердца.

Как такое может быть, что человек с кардиостимулятором с одной стороны защищен от смерти по причине остановки сердца, а с другой, не застрахован от смерти как таковой, после которой кардиостимулятор не может заставить сердце биться? Все очень просто? Ключевой смысл здесь в причине смерти! У человека с кардиостимулятором не может быть непосредственной причиной смерти брадикардия, то есть, редкий пульс и остановка сердца, потому что, при этом состоянии кардиостимулятор начнет стимулировать сердца. А вот если причина смерти человека будет какая-либо другая, к примеру, кровопотеря, то после смерти кардиостимулятор не сможет заставить сердце человека биться.

Умирающий с кардиостимулятором, что делать

Несмотря на то, что мы все хотим прожить дольше, но смерти никому избежать не удавалось еще. Поэтому человек, умирающий с кардиостимулятором – это обычная жизненная ситуация. Здесь нужно постараться понять причину тяжелого состояния человека. Принципиально существует две возможных ситуации.

Первая: человек долго и тяжело болен, старческого возраста и постепенно его состояние ухудшается. В этом случае все окружающие и родственники как бы психологически готовы к возможной смерти и понимают, что она неотвратимо приближается.

И другая ситуация если у человека с кардиостимулятором на фоне полного благополучия внезапно возникают проблемы с дыханием, синеют кожные покровы, теряется сознание. Здесь нужны экстренные реанимационные мероприятия.

Первая помощь при внезапной жизнеугрожающей ситуации человеку с кардиостимулятором

Так вот, попробуем ответить на вопрос «что делать?» именно для второй ситуации. Во-первых необходимо сразу же вызвать скорую помощь, или попросить вызвать скорую помощь окружающих людей. После этого необходимо попытаться оказать доврачебную помощь. Если человек без сознания, положите его на ровную горизонтальную поверхность на спину: на кровать, на пол.

После этого, проверьте наличие пульса на запястье, на шее в области сонных артерий. Проверьте наличие дыхания (послушайте ухом дышит человек или нет). Если есть пульс, померьте артериальное давление. Если пульса и дыхания нет, то необходимо приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Предварительно нужно убедиться что во рту нет рвотных масс, посторонних предметов, запавшего языка. Если есть, то постараться очистить рот и нос от рвотных масс, выдвинуть вперед нижнюю челюсть – это облегчит проведение искусственного дыхания. Делается 30 нажатий на середину грудной клетки таким образом, чтобы грудная клетка прогибалась на 5 сантиметров.

После этого делается 2 вдоха через рот или нос пациента. Это все повторять до приезда скорой помощи или до возвращения сознания человека.

Источник: https://ritmcardio.ru/pro-kardiostimulyatory/smert-s-kardiostimulyatorom/

Разоблачаем ! Запускаем сердце дефибриллятором ?

При остановке сердца аппарат

Вот недавно был пост Игла в сердце спасет ? и его читатели прилично так раскритиковали. А что вы скажете об этом ?

Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.

Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется  зловещая прямая линия.

Врываются доктора. Один из них постоянно кричит: «Дефибриллятор! Мы его теряем !» И вот несколько  разрядов, драматическая музыка, непременно чей-то вопль «ЖИВИ, ЧЁРТ БЫ ТЕБЯ ПОБРАЛ!»,  и чудесным образом сердце начинает биться. Герой спасён!

И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.

В медицине прямая линия на мониторе называется  асистолией  и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.

Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.

Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел).

Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны.

В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.

Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.

Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.

Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.

Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.

Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.

Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца. 

Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца  получать кровь от верхнего отдела.  Атриовентрикулярный узел передаёт импульс  ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.

Оттуда импульс передаётся дальше по сердечным желудочкам через так называемые волокна Пуркинье. Всё это вместе заставляет предсердия, а затем и желудочки сокращаться. Так возникает чудо сердцебиения!

Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит.

Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA).

Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.

Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.

Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия).

Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений.

Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.

При таком ритме сердце не может прокачивать через себя кровь. Единственный способ заставить все эти различные области сердца снова работать в унисон – удар электрического тока более мощный, чем те, которые они создают.

Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.

В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс.

В такой ситуации разряд ничем не поможет.

Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.

То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.

 Источник перевод для mixstuff Или еще вот такие разоблачения : вот знали ли вы Как Майкл Джексон это делал ? , а вот ваз загадка –  Парящий человек ? Как вы думаете  Может ли быть такое ДТП ? Оригинал статьи находится на сайте ИнфоГлаз.рф Ссылка на статью, с которой сделана эта копия – http://infoglaz.ru/?p=35593

Источник: https://masterok.livejournal.com/1398129.html

Дефибрилляция: Что это такое? И каким образом она помогает вернуться к жизни?

При остановке сердца аппарат

Человек лежит на операционном столе в больнице. Доктор трет электроды (“утюжки”) друг о друга, выкрикивает “Разряд!”, после чего плотно прижимает их к телу своего пациента.

Вы видели подобные кадры во множестве фильмов или телевизионных сериалах, человека возвращают к жизни, с помощью воздействия электрического разряда. И несмотря на то, что все видели подобное в кино, я готов поспорить, что 70% людей не знают, как же на самом деле работает этот аппарат.

Многие скажут, что дефибриллятор просто запускает сердце человека (которое остановилось из-за повреждений или травмы), тем самым возвращая его к жизни. Именно такое представление сформировала популярная культура. Но у меня есть для вас новость. Устройства, называемые дефибрилляторами, делают совершенно другое!

Что такое дефибриллятор?

Сердце человека сокращается и качает кровь в артерии, благодаря небольшим электрическим импульсам проходящем сквозь его ткани. Вы когда-нибудь видели результаты электрокардиограммы (ЭКГ)? По сути, это измерение значений импульсов проходящих в сердце.

Типичный результат ЭКГ ( Olakoge Akinwande, Yasmin Hamirani, Ashock Chopra/ Wikimedia commons)

Итак, когда эти импульсы возникают не регулярно, то и сердце сокращается не регулярно. Из-за этого сердечный ритм становится неравномерным. Именно в этом случае необходимо провести дефибрилляцию.

Другими словами, дефибрилляция – это лечение состояния, при котором сердцебиение становится нерегулярным (слишком быстрым или замедленным), что становится опасным для жизни человека. Два состояния, при которых необходима дефибрилляция, – вентрикулярная фибрилляция (ВФ) и вентрикулярная тахикардия (ВТ).

ЭКГ при вентрикулярной фибрилляции – состояние при котором сердце сокращается с большой частотой, и не успевает качать кровь, связано с хаотичным сокращением желудочков сердца. ( Jer5150/Wikimedia Commons)

Дефибрилляция производится с помощью устройства, которое называется дефибриллятором.

Дефибриллятор

Дефибриллятор – это прибор, который воздействует на сердце электроимпульсами определенной величины (в медицине это называют электроимпульсной терапией). Он используется, когда сердечный ритм пациента неравномерен.

Когда у человека происходит сердечный приступ, то с его сердцем может происходить следующее: усиление сердечного ритма (тахикардия), хаотическая электрическая активность предсердий, при которой сердце не может сокращаться (фибрилляция), или исчезновение биоэлектрической активности сердца (асистолия). Во всех этих случаях использование дефибриллятора может помочь пациенту.

Автоматический переносной дефибриллятор. Электроды подключены. Эта модель полуавтоматическая, в ней есть кнопка запуска. ( Creative Common Attribution 3.0 Unported/ Wikimedia Commons)

Как дефибриллятор работает?

Когда “утюжки” или наклеиваемые электроды соприкасаются с телом человека, то они пропускают кратковременные электрические импульсы, которые синхронизируют возбуждение отдельных мышечных волокон, и тем самым восстанавливают правильный ритм сокращений. Проще говоря, несмотря на всеобщую веру в то, что дефибриллятор перезапускает сердце, на самом деле он его целиком останавливает.

Существует несколько типов дефибрилляторов: переносной дефибриллятор с ручным управлением (им могут пользоваться только профессионалы), стационарный дефибриллятор с ручным управлением (используется в крупных медицинских учреждениях), переносные автоматические дефибрилляторы (именно такие мы чаще всего видим в фильмах, ими могут пользоваться непрофессионалы), а также имплантируемые дефибрилляторы.

Любой тип дефибрилляторов содержит пару “утюжков” или наклеиваемых электродов, которые должны располагаться на теле пациента в определенном положении, чтобы пропустить ток через его сердце.

Положение электродов в процессе дефибрилляции/кардиоверсии, Положение сердца, потоки энергии во время разряда ( PhilippN/Wikimedia Commons)

Итак, дефибриллятор не возвращает человека к жизни, запустив его сердце. Напротив, он останавливает его работу. Когда сердце снова начинает биться, то сердечный ритм восстанавливается, и если он в пределах нормы, то значит все идет хорошо.

Почему доктора говорят “Разряд!” перед тем, как использовать дефибриллятор?

Каждый раз перед тем как дотронуться электродами до тела пациента и пустить заряд, доктора громко говорят “Разряд!”. Зачем?

При использование дефибриллятора через тело пациента пропускают электрический ток. Поэтому если кто-то прикасается или иначе контактирует с телом пациента, то при разряде, ток пройдет и через этого человека. Именно за этим доктора громко предупреждают, что сейчас будет “Разряд!”, чтобы все очистили пространство и не получили удар током.

Читать далее:

Подпишитесь на канал и поставьте лайк

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a27a245a936f4fc5c4528ef/5c9c5e53c933de00b4ecf403

Реанимация при остановке сердца

При остановке сердца аппарат

Терапия остановки  сердца без дефибрилятора.

Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции, терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней, обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причины остановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапии должна быть начата СЛР и вводиться адреналин.

Другая антиаритмическая терапия.

Тогда как дефибриляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибриляции при персистирующей фибриляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибриляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактерной фибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечение получаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1 мг/мин.

Амиодарон вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибриляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену.

Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов.

При необходимости первая доза 300 мг может вводиться втечение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.

Бретилия тозилат стабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Это повышает резистентность к желудочковой тахикардии и снижает порог чувствительности к дефибриляции. Однако действие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция к возникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.

Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов.

Пониженная его внутриклеточная концентрация стимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, при его нормальной концентрации болюсное введение сульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков.

Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца не проводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-ра при остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.

Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са2+ каналов (например, верапамила).

Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.

В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма.

Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. В настоящей статье рассмотрена терапия брадиаритмий, а также тахикардий с узким и широким комплексом.

Источник: http://symona.ru/shkola-professionala/monitoring-serdechno-sosudistoj-sistemy/reanimaciya-pri-ostanovke-serdca/

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

При остановке сердца аппарат

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3924

Реанимация при остановке сердца – что нужно знать и уметь

При остановке сердца аппарат

Прекращение деятельности сердца и дыхания приводят к состоянию клинической смерти. Оно определяет краткий обратимый период между жизнью и смертью. Оказанная первая помощь при остановке сердца в течение семи минут позволяет вернуть человека к нормальному существованию.

Это возможно, поскольку еще не наступили необратимые явления в клетках головного мозга в связи с гипоксией. Утраченные функции берут на себя оставшиеся неповрежденные нейроны.

Подробнее о механизмах клинической смерти можно узнать из этой статьи.

Клинический опыт показывает, что срок клинической смерти индивидуален и может продолжаться от двух до 15 минут. А при условии применения гипотермии (искусственного охлаждения до 8–10 градусов) удлиняется до двух часов.

Если остановка сердца регистрируется в стационаре, то у врачей, безусловно, достаточно навыков и реанимационного оборудования для неотложных действий по спасению пациента. Для этого имеется специальный мед. персонал отделений интенсивной терапии и реанимации.

Однако местом оказания помощи в случае внезапной смерти может быть рабочий офис, квартира, улица, любое малолюдное помещение. Здесь жизнь человека зависит от мероприятий, проводимых случайными прохожими, свидетелями.

Как оказать первую помощь

Неотложную доврачебную помощь должен уметь оказывать каждый взрослый человек. Необходимо помнить, что на все действия у вас только 7 минут. Это критический срок для восстановления мозгового кровообращения. Если пострадавшего удается спасти позже, то ему грозит полная инвалидизация.

Перед окружающими ставится нелегкая задача:

  • обеспечить с помощью непрямого массажа сердца имитацию сокращений для временной поддержки системы кровотока;
  • восстановить самостоятельное дыхание.

Последовательность действий зависит от числа людей, принимающих участие в оказании помощи. Двое справятся быстрее. Кроме того, следует кому-то вызвать «Скорую помощь» и засечь время.

  • Сначала нужно убедиться, что во рту ничего не может помешать дыханию, пальцем прочистить полость рта, расправить язык;
  • положить пострадавшего на твердую поверхность (на землю, пол), запрокинуть голову;
  • ударить кулаком по грудине (прекардиальный удар может сразу «завести» сердце);
  • массаж сердца делается толчкообразными нажатиями на грудину, руки держать выпрямленными и упираться ими в грудную клетку больного;
  • одновременно проводится искусственное дыхание классическим способом «рот в рот» или «рот в нос», при дыхании в рот нужно пальцами зажать нос, важно придерживать рукой нижнюю челюсть пострадавшего, выдвинув ее слегка вперед (для предупреждения западения языка).

Массаж продолжается до восстановления сердечной деятельности, нормальной окраски кожи лица

Рекомендуется делать пассивные «вдохи» после каждых четырех нажатий на грудину. С гигиенической целью на лицо пострадавшего можно наложить тонкий платок или марлю.

Если грудная клетка начинает самостоятельно подниматься, значит, появилось собственное дыхание. Но если стал прощупываться пульс, а дыхательные движения отсутствуют, следует продолжить только искусственное дыхание.

Критическим сроком возможности реанимации считается 20 минут. После него констатируют биологическую стадию смерти.

Прибывшая бригада «Скорой помощи» продолжит реанимационные мероприятия.

Что могут сделать врачи «Скорой помощи»?

А еще советуем прочитать:Сердечно-легочная-мозговая реанимация

На этапе работы «Скорой» оказывается уже первая медицинская помощь при остановке сердца.

Вентиляция легких осуществляется через маску с помощью мешка Амбу. Для полного контакта с трахеей и прижатия языка проводят интубацию или вставляют специальную трубку, соединяя ее с мешком. Сдавлением достигается подача воздушной массы в легочную ткань.

При наличии специального оборудования делается дефибрилляция сердца разрядом электрического тока.

Усилить влияние разряда может введение Адреналина, Атропина. Это препараты, резко повышающие возбудимость миокарда. После их введения внутрисердечно предпринимается повторная попытка дефибрилляции.

При отсутствии дефибриллятора продолжается непрямой массаж.

В машине с аппаратом ЭКГ имеется возможность снятия электрокардиограммы, хотя бы единственного отведения. По нему можно судить о наличии асистолии или фибрилляции.

После доставки больного в стационар

При успешном восстановлении сердечного ритма проводятся срочные меры для стабилизации сокращений, уничтожения метаболических последствий клинической смерти.

Пациент помещается в реанимационный блок.

Его подключают к мониторному наблюдению за сердечным ритмом. Это важно, поскольку восстановленные сердечные сокращения склонны к перемене ритма, разным нарушениям. Компенсировать их помогают антиаритмические средства.

Обязательно капельно вводится щелочной раствор для устранения ацидоза.

В стационаре имеется возможность провести обследование и выявить причину остановки сердца.

При сдавлении жидкостью и сердечной тампонаде немедленно проводится перикардиоцентез с откачиванием экссудата. Если выявлен пневмоторакс, помогает установка дренажа для расправления легкого.

Если самостоятельное дыхание поверхностное и в нижних отделах легких прослушиваются застойные хрипы, больного интубируют и переводят на искусственную аппаратную вентиляцию с усиленной подачей кислорода

Примеры конкретных ситуаций и алгоритм диагностики и действий

Чтобы разобрать случаи, с которыми приходится сталкиваться медицинским работникам и людям, далеким от медицины, рассмотрим примеры ситуаций, позволяющие подумать о своей роли в проведении реанимации.

Ситуация первая

Молодой мужчина упал на глазах у сотрудников, даже не успел выпустить из рук портфель с документами. Вокруг собралось много народу, позвонили в «Скорую». Ожидая врачей, все охают и вспоминают разные случаи болезней из своего опыта. Результат — пациент умер, а врач «Скорой» смог только констатировать признаки биологической смерти.

К сожалению, подобная ситуация часто возникает в любом месте. Когда люди вместо активных доврачебных действий впадают в панику, теряются, упускают время для реанимации.

А некоторые даже пускаются в рассуждения о «запрете подходить к трупу до приезда полиции». Кто сказал, что пострадавший уже труп? Хоть кто-нибудь осмелился проверить пульс и зрачки? Подобная смерть остается на совести толпы.

Представьте, что в аналогичной ситуации можете оказаться вы или ваши близкие

Ситуация вторая

На улице замечена лежащая женщина с редкими дыхательными движениями, без сознания, пульс определить не удается. Прохожие позвонили в «Скорую». Начали делать непрямой массаж сердца и вспомогательное дыхание.

Результат — до приезда бригады удалось поддерживать кровообращение «вручную», что замедлило необратимые изменения, сократило гипоксию.

Часто люди начинают сомневаться в необходимости непрямого массажа из-за предположений об обмороке или инсульте. Для сомнений остается очень мало времени. При обмороке пульс сохранен, зрачки реагируют на свет. При инсульте возможна асимметрия лица, изменение тонуса конечностей с одной стороны, разные по ширине зрачки. Пульсация также сохранена.

Ситуация третья

Врачи «Скорой помощи» получили вызов для кардиологической бригады, поскольку звонивший правильно рассказал о симптомах пострадавшей.

Перегрузив пациентку на каталку, ее вкатили в салон машины, в реанимобиле имеется техническое оснащение для всех мероприятий

Алгоритм действий отработан практикой:

  • язык прижит к нижней челюсти специальной изогнутой трубкой воздуховода, к ней присоединен мешок Амбу для ручного искусственного дыхания;
  • внутрисердечно введен раствор Адреналина длинной иглой;
  • при отсутствии пульсации на сонных и бедренных артериях, если сердечные тоны не прослушиваются, показана дефибрилляция;
  • непрямой массаж и искусственное дыхание продолжаются 20 минут.

За это время машина доезжает до стационара и решается вопрос о целесообразности продолжения реанимационных мероприятий.

Ситуация четвертая

Остановка сердца возникла во время операции на кишечнике. Анестезиолог заметил внезапное падение артериального давления у пациента под наркозом, на мониторе прекратилась сердечная деятельность. Хирурги отмечают побледнение внутренних органов, брыжейки.

Алгоритм действий:

  • оперативное вмешательство прекращается;
  • в подключичную вену вводится раствор Адреналина;
  • проводится дефибрилляция;
  • при отсутствии восстановления сокращений сердца повторяется разряд;
  • между разрядами струйно вводится содовый раствор для предупреждения ацидоза;
  • хирург вскрывает диафрагму, вводит руку в грудную полость и вручную массирует сердце, сжимая и разжимая его.

Техника называется прямым массажем сердца, возможна при вскрытой грудной клетке или из брюшной полости

Об успешности мер судят по возобновлению ритма на мониторе, повышению давления.

Хирурги замечают начало кровотечения в ране. Операция заканчивается с минимальными механическими повреждениями после перерыва. Диафрагма ушивается.

Альтернативная реанимация

Накопленный в разных странах опыт реанимационных мероприятий при остановке сердечной деятельности позволяет выбирать наиболее эффективные способы. Исследования последних лет установили приоритет сердечных механизмов клинической смерти (90% случаев) на фоне неповрежденной дыхательной системы. Поэтому возникли сомнения в необходимости экстренных мер по восстановлению дыхания.

В штате Аризона используется методика MICR. Она предлагает проводить несколько более интенсивных циклов непрямого массажа без дыхания «рот в рот».

Правилами предусмотрено:

  • в первые 2 минуты реанимационных действий обязательные 100 сжатий грудной клетки в минуту (всего 200);
  • затем контроль пульса, введение Адреналина и дефибрилляция;
  • таким образом повторяют еще 2 раза;
  • только после них проводится интубация трахей и искусственное дыхание.

Авторы исключили из исследований остановку сердца по экстракардиальным причинам (травмы, утопление).

Методика применяется парамедиками и пожарными. Сравнение эффективности по выживаемости пациентов происходило только при внебольничных случаях клинической смерти. В результате процент реанимированных увеличился с 1,8 (при использовании классических способов массажа и искусственного дыхания) до 5,4.

Программа вошла в рекомендации Кардиологической Ассоциации в США.

В России опубликован и многими применяется алгоритм УНИВЕРСАЛ (назван по первым буквам этапов). В нем искусственную вентиляцию легких ставят на третье место в пошаговых действиях после прекардиального удара и начала непрямого массажа. Для стационарных условий рекомендована электрокардиостимуляция путем введения электрода в полость сердца через подключичный катетер.

Как исправляются последствия клинической смерти?

Если помощь запоздала, то полностью восстановить функции организма не удается. Больше всего страдает головной мозг. Человек теряет интеллект, память. Сбой возможен после вынужденной гипоксии почек и печени. Что-либо исправить невозможно.

Нужна ли жизнь в обмен на разум? Решения проблемы пока не существует

При восстановлении в ранние сроки пациент получает длительную поддерживающую терапию антиаритмическими средствами, препаратами ноотропного ряда для клеток мозга.

Его периодически осматривают врачи (кардиолог и невролог), проводят контрольное обследование.

При отсутствии осложнений больной может возвратиться к труду с соблюдением ограничений (противопоказана физическая нагрузка, ночные смены, стрессовые ситуации, переохлаждение).

Всегда следует помнить об ограниченных способностях внутренних органов по восстановлению поврежденных функций, особенно мозга и сердца. Природа дала человеку возможность пользоваться ими один раз. Повторный шанс выпадает не каждому.

Источник: https://icvtormet.ru/lechenie/reanimaciya-ostanovke-serdca-chto-nuzhno-znat-umet

МедСекурс
Добавить комментарий