Обменная нефропатия у взрослых

Как проявляются различные виды нефропатии почек, лечебный процесс

Обменная нефропатия у взрослых

Нефропатией называется целая группа болезней, отличающихся по своим причинам и протеканию и возникающих из нарушения обменных процессов в организме. Виды нефропатии почек зависят от конкретных проявлений поражения, авитаминозы, гипоксия т.д. способствую развитию заболеваний.

При нефропатии происходит повреждение структур почки и ухудшается работа почек. Нефропатия может быть первично наследственной или вторичной, то есть приобретенной.

В результате прогрессирующей нефропатии может появиться риск того, что возникнет хроническая форма недостаточности почек. Которая на первых этапах своего развития протекает бессимптомно, что особенно опасно для состояния здоровья человека.

Причины и разновидности нефропатии

В связи с тем, что нефропатия не является заболеванием, а скорее становится исходом других болезненных процессов, то существует множество причин её развития — продолжительный прием медикаментов, интоксикация организма тяжелыми металлами, воздействие на организм радиацией, нарушения обмена веществ, опухолевые процессы, воздействие токсинов на организм, аномалии строения почек и мочевыводящих каналов.

Обменная или дисметаболическая нефропатия представляет собой поражение в почках, которое возникает по причине нарушения обменных процессов. Данная патология часто встречается в педиатрической практике, так как обменные нарушения мочи наблюдаются у каждого третьего ребенка.

В нормальном состоянии вместе с мочой из организма выводится определенное количество солей. Одновременно с этим моча не утрачивает своей прозрачности и в ней не присутствуют посторонние частицы.

При проведении микроскопического исследования мочи в ней обнаруживаются кристаллы солей.

В зависимости от концентрации таких солей врач принимает решение о наличии такой патологии, как обменная нефропатия почек.

Если обменная нефропатия у ребенка остается постоянной, а также врач устанавливает тот факт, что родственники страдали от мочекаменной болезни, то требуется проведение определенных профилактических и лечебных мероприятий. Избыток выделения солей вместе с мочой считается фактором риск формирования камней в почках.

Оксалатно-кальциевая нефропатия — часто обнаруживается у детей, а её развитие может соотноситься с нарушением обменных процессов кальция, оксалатов. Оксалаты попадают в организм человека с едой и синтезируются самим организмом.

Причинами формирования оксалатов становятся:

  • Высокая концентрация оксалатов в потребляемой пище.
  • Патологии кишечника — язвенный колит, анастомозы кишечника и т.п.
  • Высокая выработка оксалатов в организме.

Оксалатная нефропатия — многофакторная патология. По данным различных источников наследственный фактор в развитии оксалатной нефропатии составляет до 75%. Но кроме генетической предрасположенности многое зависит от влияния на организм питания, стрессовых ситуаций, экологии и т.д.

Первые признаки заболевания формируются независимо от возраста человека, и могут выявляться даже у новорожденных. Чаще болезнь диагностируется в пять — семь лет при обнаружении в анализах мочи кристаллов оксалатов, некоторого количества белка, эритроцитов и лейкоцитов. Также наблюдается увеличение удаленной плотности мочи.

Оксалатная нефропатия, как правило, не оказывает влияния на общее развитие детей, но у них может отмечаться вегетативно-сосудистая дистония, ожирение, склонность к снижению артериального давления и головные боли. Период обострения болезни приходится на момент полового созревания, то есть возрасте от 10 до 14 лет из-за гормональных сбоев в организме подростка.

Прогрессирование данной патологии может спровоцировать образование камней в почках, развитие воспалительного процесса в случае присоединения бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия — часто встречается при патологиях, которые сопровождаются нарушением обмена фосфора и кальция в организме. А основной причиной формирования считается хроническое инфицирование мочевой системы.

Зачастую фосфатная нефропатия сопровождается оксалатно-кальциевой, но в такой ситуацией проявляется слабее.

Уратная нефропатия — представляет собой нарушение обмена мочевой кислоты. За одни сутки в человеческом организме вырабатывается до 1000 мг мочевой кислоты, одна треть от этого объема секретируется в кишечник, где разрушается бактериями. Остальная часть проходит фильтрацию в почках и всасывается обратно, а только около 12% от всего объема выводятся вместе с мочой.

Первичная уратная нефропатия объясняется наследственным нарушением обменных процессов мочевой кислоты.

Вторичная уратная нефропатия развивается в качестве осложнения других патологий, становится следствием приема некоторых медикаментов или нарушения функционирования почечных канальцев или из-за нарушения физико-химических свойств мочи.

Отложение кристаллов уратов в почечной ткани провоцирует формирование воспалительного процесса и ухудшение работы почек.

Первые симптомы патологии проявляются уже в раннем детском возрасте, но в основном врачи отмечают скрытое протекание заболевания.

При проведении общего анализа мочи в ней выявляется присутствие небольшого количества эритроцитов и белка. При высокой концентрации уратов моча становится кирпичного оттенка.

Нарушение обмена цистина. Цистин считается продуктов обменных процессов аминокислоты под названием метионин. Существуют две главные причины увеличения концентрации цистина в моче — это его избыток в почечных клетках или нарушение процессов обратного всасывания цистина в канальцы почек.

Цистин в клетках скапливается по причине генетических дефектов. Часто внутриклеточное скопление цистина обнаруживается не только почках, но и в селезёнке, печени, костном мозге, лимфатических узлах, клетках периферической крови, в мышечной и в нервной ткани и в других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина выявляется в почечных канальцах по причине наследственных дефектов транспортных процессов таких аминокислот, как аргинин, цистин, орнитин и лизин через клеточные стенки.

Если метаболическая нефропатия начинает прогрессировать независимо от её разновидности. То обнаруживаются симптомы мочекаменной болезни, а в случае присоединения инфекции — воспалительный процесс в почках.

Лечение и диагностика нефропатии

Процесс диагностики основывается на изучении клинической картины болезни, данных лабораторных исследований, ультразвукового обследования. При необходимости реализуются более усложненные и точные способы инструментальной диагностики.

Лечение проводится в условиях стационара и заключается в реализации мер, предполагающих устранение причинного фактора, реализации симптоматической терапии, то есть восстановления артериального давления, устранение отечности, нормализация диуреза и гомеостаза крови.

(Пока нет )

Источник: http://TvoeLechenie.ru/urologiya/kak-proyavlyayutsya-razlichnye-vidy-nefropatii-pochek-lechebnyj-process.html

Дисметаболическая нефропатия: признаки, симптомы и лечение, диета :: SYL.ru

Обменная нефропатия у взрослых

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма.

Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей).

В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Дисметаболическая нефропатия почек – что это такое?

К обменной нефропатии относят заболевания почек, обусловленные нарушением обмена веществ (метаболизма) и накоплением в организме солей (щавелевой, мочевой или фосфатной) или аминокислот. Такой недуг может быть:

  • врожденным (первичным), связанным с генетическими нарушениями (передающимися по наследству) или патологическим протеканием беременности;
  • приобретенным (вторичным), обусловленным увеличенным поступлением определенных веществ в организм, сопутствующими болезнями других органов (или длительным применением лекарственным препаратов для их лечения).

Статистика заболевания

Патология проявляется из-за следующих факторов:

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Проявление недуга у новорожденных зависит от наследственных отклонений.

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Разновидности обменной нефропатии

В зависимости от того, с проблемами выведения каких солей из организма связана дисметаболическая нефропатия, ее подразделяют на четыре основные разновидности:

  • оскалатную, вызванную нарушением обмена кальция и оксалатов (солей щавелевой кислоты);
  • уратную, которая возникает при откладывании в почках кристаллов мочевой кислоты;
  • фосфатную, возникающую при нарушении обмена солей различных фосфатных кислот;
  • цистиновую, которая вызвана кристаллами аминокислоты метионина.

Универсального медицинского препарата для лечения вышеперечисленных видов нефропатии нет, так как они связаны с нарушением обмена различных веществ.

Виды патологии, связанные с обменными нарушениями

Принято выделять несколько видов дисметаболических нефропатий, исходя из того, какие соли преимущественно кристаллизуются в урине. Так, существует оксалатная, уратная, фосфатная, цистиновая разновидность обменной патологии.

Кроме того, может встречаться смешанная форма, когда в анализе мочи могут одновременно присутствовать соли различной этиологии, будь то оксалаты, ураты или фосфаты.

Оксалатная нефропатия (оксалурия)

Представляет собой порядка 80-90% всех случаев. Данный вид нефропатии чаще всего носит наследственный характер и в основном встречается у детей, даже новорожденных.

Однако, как правило, длительное время патология может протекать бессимптомно и проявиться ближе к 5-ти годам, когда в анализе мочи обнаруживаются кристаллы оксалатов, незначительная протеинурия (белок), эритроциты и лейкоциты в небольшом количестве. Также существенно повышается плотность урины.

Течение болезни в целом не влияет на полноценное развитие ребенка, однако могут проявляться некоторые симптомы ВСД и аллергические реакции.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей может обостриться в пубертатный период (10-14 лет) в связи со значительными изменениями в гормональном фоне подростка.

Отсутствие своевременной терапии может стать причиной появления всевозможных почечных воспалений и прогрессирования мочекаменной болезни.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni-pochek/oksalatnaya-nefropatiya.html

Дисметаболическая нефропатия

Обменная нефропатия у взрослых

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

МедСекурс
Добавить комментарий