Нарушение коры головного мозга

Нарушение коры головного мозга лечение

Нарушение коры головного мозга

Дисфункции головного мозга

Дисфункции головного мозга

Головной мозг, который весит не более полутора килограммов (у взрослого человека), эффективно управляет всеми процессами в человеческом организме. Однако при малейших нарушениях могут возникнуть серьёзные отклонения – в поведении, эмоциональном восприятии и интеллектуальном развитии.

Минимальная мозговая дисфункция – такой диагноз сегодня ставится каждому пятому ребёнку, причиной этого обычно является тяжёлая беременность или сложные роды, а также длительное воздействие на организм беременной женщины токсических веществ.

Кроме перинатальных причин дисфункция мозга также может быть вызвана черепно-мозговыми травмами, полученными вследствие падения, аварии или удара, а также инфекционным заболеванием.

В зависимости от того, какая именно часть мозга была поражена или деформирована, специалисты различают:

  • дисфункцию диэнцефальных структур мозга (регулируют сон, аппетит, терморегуляцию, обменные процессы);
  • дисфункцию стволовых структур мозга (отвечают за основные жизненные функции – дыхание, аппетит, мышечный тонус);
  • дисфункцию срединных структур мозга. отвечающих за вегетативные функции нервной системы и эмоциональное состояние.

Минимальная мозговая дисфункция может быть причиной частых головных болей, гиперактивности и гипервозбудимости у детей, повышенной нервозности и болезненности, нарушений моторики и речи, заторможенного развития, отсутствия внимания и памяти, повышенной утомляемости.

Дисфункция коры головного мозга #8211; причина того, что ребёнок не может сосредоточиться и планомерно выполнить даже простое задание. С течением времени благодаря «присоединению» других неблагоприятных факторов минимальная дисфункция может спровоцировать развитие эпилепсии и различных неврозных расстройств.

Поэтому, наблюдая у своего малыша любые из вышеперечисленных симптомов, покажите его специалисту. Во многих европейских странах стало хорошей традицией постоянное наблюдение у остеопата, который «ведёт» ребёнка буквально со дня рождения.

Выявленная в таком возрасте дисфункция структур мозга безболезненно устраняется или корректируется без каких-либо последствий для малыша.

Причиной повышенной утомляемости и головных болей может быть венозная дисфункция головного мозга. которая также требует участия квалифицированного специалиста, способного выявить и устранить причину нарушения венозного оттока.

Блестящих результатов в лечении различных функциональных нарушений головного мозга достигли остеопаты, методы которых считаются самыми безопасными и эффективными.

Москва. ул. Люблинская. д. 151, деловой центр Марьино , тел: (495) 545-7310. 5457310@mail.ru

При использовании материалов сайта активная гиперссылка на www.rusosteopathy.com обязательна. | врачи

21. Какие симптомы, позволяющие дифференцировать поражение корковых и подкорковых структур головного мозга, можно выявить при сборе анамнеза?

Поражение подкорковых и корковых структур головного мозга можно диффе­ренцировать на основании четырех следующих критериев.

22. Какие специфические симптомы наблюдаются при поражениях коры головного мозга?

Наиболее полезный симптом. свидетельствующий о поражении коры до­минантного (обычно левого) полушария, — афазия.

Поэтому при сборе анамнеза следует уделить внимание всему комплексу речевых функций только соб­ственной речи пациента, но также письму, чтению, пониманию обращенной речи.

Поражение, вовлекающее левую сторону головного мозга, но не сопровождающее­ся нарушением речевых функций, вряд ли является корковым.

Поражение коры недоминантного (обычно правого) полушария распознается труднее и обычно связано С нарушением зрительно-пространственных функций.

При поражении коры недиминантного полушария часто наблюдается игнорирова­ние противоположной половины пространства или собственных симптомов. Однако выявление подобных paccтройств на основе длины анамнеза часто бывает затруднительно.

и возможно при объективном обследовании Следует также иметь в виду, что эпилептические припадки почти всегда указывают на вовлечение коры.

23. Каким образом на основе данных анамнеза о виде нарушенной чувствительности можно дифференцировать поражение корковых и подкорковых структур?

Большинство первичных видов чувствительности «достигаетсознания» на уровне таламуса и не требует участия коры для своего восприятия. Пациент с тя­желым корковым поражением может чувствовать боль, прикосновение, вибрацию. Таким образом, наличие онемения или снижения чувствительности скорее свиде­тельствует о подкорковом поражении.

При поражении коры обычно выявляются более тонкие расстройства чувстви­тельности, которые связаны с нарушением более сложных ее видов: дискримина­ционной чувстительностью, чувством локализации, графестезией. Эти симптомы бывает трудно установить на основе данных анамнеза.

Таким образом, поражения коры, захватывающие двигательные, чувствительные и речевые зоны, обычно слишком поверхностны, чтобы вовлекать зрительные подокна, и не вызы­вают дефектов полей зрения. Напротив, подкорковые поражения часто затрагива­ют зрительные волокна, вызывая выпадение зрения.

Таким образом, анамнестиче­ские данные о выпадении полей зрения скорее свидетельствуют о подкорковом, чем в корковом поражении.

Разумеется, поражения, строго ограниченные затылочной корой, вызывают нарушение зрения, но обычно не затрагивают двигательные) чув­ствительные и другие функции, а потому по клинической картине их невозможно спутать с типичным подкорковым поражением.

  1. Поражение спинного мозга вызывает триаду, включающую симметричную сла­бость дистальных мышц, нарушения тазовых функций, нарушения чувствительно­сти по проводниковому типу (начиная с определенного уровня)
  2. Поражение ствола головного мозга вызывает нарушения функции черепных нервов и проводящих путей
  3. Поражение мозжечка вызывает атаксию и акционный тремор
  4. Поражения коры головного мозга могут вызывать афазию, эпилептические припад­ки и парциальный гемипарез (захватывающий только лицо и руку), тогда как подкор­ковые поражения могут вызывать выпадения полей зрения, выпадение первичных видов чувствительности и более распространенный гемипарез (лицо, рука и нога)

26. Если данные анамнеза свидетельствуют о поражении подкорковых или кор­ковых структур, какие признаки могут быть найдены при неврологическом осмотре?

Признаки, выявляемые при осмотре, обычно соответствуют данным анамнеза ,

  • 1. Дисфункция коры: у пациента могут быть выявлены афазия. нарушения зрительно-пространственых функций, эпилептические припадки.
  • 2. Двигательные нарушения: признаки центрального пареза, связанного с дисфункцией верхних двигательных нейронов в руке и лице, свидетелствуют о по­ражении коры, а аналогичные признаки в руке, лице и ноге свидетельствуют о по­ражении подкорковых структур.
  • 3. Нарушения чувствительности: при подкорковом поражении нарушают­ся первичные виды чувствительности: болевая, тактильная, вибрационная, а при корковом поражении первичные виды чувствительности остаются относительно сохранными, но страдает более высокий уровень сенсорных процессов, что прояв­ляется, например, нарушением графестезии и стерсогноэа.

Как проявляется гипотрофия мозга?

Понятие гипотрофия объединяет нарушения, связанные с недостаточным питанием тканей. При нарушении питания тканей мозга возникает задержка его развития, недостаточные размеры, вследствие чего развивается множество проблем в организме.

Гипотрофия мозга может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть причины у данного заболевания бывают внутренними и внешними.

Чаще всего от данного недуга страдают дети до 2 лет, у детей более старшего возраста и у взрослых гипотрофия встречается намного реже.

Причины гипотрофии мозга

  • Мутация хромосом,
  • Дефицит кислорода во время внутриутробного развития,
  • Нездоровый образ жизни матери во время беременности,
  • Возраст матери во время беременности менее 18 и более 42 лет,
  • Инфекции женщины во время беременности.

Гипотрофия коры головного мозга может развиться вследствие таких причин:

  • Ненадлежащий уход за ребенком и недостаточное питание,
  • Острые инфекционные заболевания,
  • Нарушение питания мозга в связи с употреблением наркотиков и злоупотреблением алкоголем.

Степени гипотрофии

Поскольку мозг не получает достаточного питания, он не справляется со своей работой и не всегда адекватно #171;отдает команды#187; другим органам.

Первая степень характеризуется отставанием массы тела от роста, то есть чрезмерной худобой. На этой стадии наблюдаются хронические нарушения работы пищеварительных органов. Однако еще не нарушены психомоторные функции, человек часто еще достаточно активен.

Вторая стадия гипотрофии мозга сопровождается снижением эмоционального тонуса, развивается апатия, снижается интерес к жизни. На второй стадии может наблюдаться кортикальная гипотрофия головного мозга.

У детей она становится причиной задержки развития психомоторных функций. Не формируются вовремя способности выполнять различные движения, контролировать свое поведение, отстает развитие речевых навыков.

Внешне явления гипотрофии проявляются в виде сухой шелушащейся кожи, вялого поведения. Возможно появление интеркуррентных заболеваний, которые обусловлены нарушением терморегуляции (например, пневмония).

На третьей стадии гипотрофии больной может быть раздражительным, при этом его практически не интересует, что происходит вокруг. Задержка развития ярко выражена, также может происходить утрата уже приобретенных навыков. На третьей стадии возможно присоединение гипотрофии мозжечка.

Процессы нарушения питания тканей мозжечка постепенно нарастают и сочетаются с признаками нарушения работы других отделов мозга.

Как известно, мозжечок отвечает за координацию движений, поэтому нарушения в его работе прежде всего сказываются на состоянии мышц-синергистов и антагонистов, то есть мышц, совершающих двигательные акты.

В результате движения становятся несогласованными, неточными, часто наблюдается тремор.

У взрослых поражение мозжечка и развитие его гипотрофии может наблюдаться при ишемических и геморрагических инсультах. Кроме того, злоупотребление алкоголем, вирусная инфекция могут привести к нарушению питания данного отдела мозга.

Гипотрофические явления мозжечка часто сопровождаются гидроцефалией и соответствующими симптомами. Среди них:

  • Повышенное внутричерепное давление,
  • Головные боли, головокружения, шум в ушах.
  • Различные неврологические расстройства,
  • Двигательные нарушения,
  • Снижение остроты зрения,
  • Эпилептические припадки,
  • Психические нарушения: интеллектуальные и личностные,
  • Вялость, апатия,
  • Приступы агрессии.

Лечение гипотрофии мозга

На первой стадии заболевания назначается лечение, связанное в первую очередь с нормализацией поступления в организм необходимых питательных веществ. Могут быть назначены некоторые препараты, например нейропротекторы. Лечение проводится амбулаторно. Вторая и третья степени заболевания требуют серьезного лечения в стационаре. Прогнозы сильно разняться.

Многое зависит от причин заболевания, возраста пациента. Когда речь идет о детях, то шансов на выздоровление гораздо больше, чем у взрослых, так как способность детского мозга к восстановлению гораздо выше. Однако при врожденных аномалиях не всегда можно помочь. Хотя современная наука постоянно находит новые успешные способы лечения различных заболеваний.

статьей с друзьями:

Источники: http://www.rusosteopathy.com/disfunkciya-golovnogo-mozga, http://www.03-ektb.ru/sekrety-nevrologii/1535-porajeniya-kory-golovnogo-mozga, http://tvoyaybolit.ru/kak-proyavlyaetsya-gipotrofiya-mozga.html

Источник: https://headnothurt.ru/lechenie-mozga/narushenie-kory-golovnogo-mozga-lechenie.html

Классификация нарушений развития коры головного мозга

Нарушение коры головного мозга

Патологическое развитие коры головного мозга является весьма распространенной причиной расстройств нейроразвития.

Высокая частота таких аномалий стала очевидной с развитием современных методов нейровизуализации, особенно МРТ, а роль в качестве причины эпилепсии, церебрального паралича и задержки умственного развития в настоящее время оценивается выше перинатально приобретенных повреждений.

Используемые для описания этих аномалий термины разнообразны и неточны. Определения патологии нередко применяются для обозначения диагностированных методами визуализации состояний.

Такой термин как «корковая дисплазия» применяется как в общем значении, относящемся к любому типу аномального развития коры мозга, так и в более ограниченном смысле при расстройствах корковой организации. Термин «расстройства миграции» часто неправильно относят к патологии, ограниченной окончательной организацией коры.

Во избежание разночтений в данной главе определение аномалии развития коры относится ко всем типам. Широко распространено понятие «мальформации кортикального развития» со сходным значением (Barkovich et al.

, 1996, 2001а), но мальформации являются результатом неверного развития и соотнесение с процессом развития представляется сложным.

Термин «нарушения миграции» и «нарушения организации» применимы только для патологии соответствующих стадий кортикогенеза.

Разработано несколько систем классификации корковых аномалий. Наиболее часто применяют классификацию Barkovich et al.

(1996, 2001а с подразделением мальформаций на три группы в соответствии с предполагаемым временем определения и механизмами формирования различных типов: расстройства неврологической пролиферации/дифференцировки и апоптоза; мальформации в связи с патологией миграции; и мальформации в связи с патологической организацией коры (включая позднюю нейрональную миграцию). В таблице ниже представлена упрощенная форма этой классификации. Другие системы предлагают основываться на патологии, клинических проявлениях или генетических и молекулярных процессах (Sarnat и Flores-Sarnat, 2001b, 2002,2004; Clark, 2004).

С клинической точки зрения, полезна простая схема, разделяющая диффузные и очаговые корковые мальформации.

Диффузные аномалии (например, лиссэнцефалия) отвечают за генерализованные судороги, особенно инфантильные спазмы, тяжелые неврологические симптомы и задержку умственного развития; очаговые аномалии (например, очаговые корковые дисплазии) в большей степени отвечают за очаговую эпилепсию, обычно с ранним началом (Fauser et al.

, 2006), не обязательно с познавательным или неврологическим дефицитом и лучшим исходом. Для диффузной корковой патологии возможна только симптоматическая терапия, тогда как эффективное хирургическое лечение приемлемо во многих случаях очаговой дисплазии.

Некоторые диффузные аномалии могут развиваться в связи с метаболическими дефектами (например, синдром Цельвегера) (Raoul et al., 2003). Многоочаговые дисплазии могут также давать картину похожую на таковую при диффузных пороках.

Классификация Barkovich et al. схематически показывает наиболее вероятный механизм для каждого типа корковой мальформации. Различные стадии кортикогенеза, описанные выше, в действительности взаимосвязаны и накладываются один на другой.

Превращение клеток-предшественников определяется до их миграции (McConnell и Kaznowski, 1991), и эта детерминированность имеет отношение к последующим процессам миграции и организации.

Так, патологические клетки, например, при туберозном склерозе или при некоторых типах «корковой дисплазии», часто не перемещаются в направлении их нормального расположения и/или образуют недостаточно нормальных связей.

С патологической миграцией сходным образом связаны расстройства клеточной миграции, например, при пахигирии или агирии. В результате, часто трудно определить этап нарушения коркового развития в конкретном случае, и возможно произвольное расширение классификации.

Так, гемимегалэнцефалия и микроцефалия зачастую связаны с патологической миграцией и субкортикальные гетеротопии часто сосуществуют с корковыми аномалиями. Отдельные аномалии часто одновременно присутствуют в одном мозге и микродисгенезии (Meencke и Veith, 1992) встречаются совместно с субкортикальной и кортикальной патологией развития.

Некоторые расстройства трудно подогнать под предложенную схему; к примеру, большая доля случаев микроцефалии или макроцефалии может быть не результатом нарушения развития коры, а следствием деструкции или не относящихся к патологии механизмов.

Более того, даже постулируемые при некоторых дефектах развития механизмы в основном являются теоретическими, а многие аномалии обусловлены связью и взаимодействием ряда известных и неизвестных механизмов. Последовательно рассмотрим различные аномалии и их механизмы.

а) Расстройства пролиферации/дифференцировки коры головного мозга. В данном разделе основное внимание сосредоточено на случаях с основной патологией в виде нарушений пролиферации и дифференцировки, хотя изолированное проявление встречается редко.

Феномен запрограммированной гибели клеток гипотетически затрагивает 30-50% образующихся нейронов и может сыграть важную роль, в то время как деструктивные процессы могут вызывать утрату объема мозгового вещества и с трудом дифференцироваться от недостаточности развития из-за особенностей восстановительных процессов в развитии плода (Marin-Padilla, 2000).

Туберозный склероз, который принадлежит к категории заболеваний пролиферации/дифференцировки, описан в отдельной статье на сайте в связи с преобладанием кожных проявлений.

б) Расстройства миграции клеток коры головного мозга. Клиническая значимость этих мальформаций велика в связи с их ролью во многих случаях задержки умственного развития и эпилепсии.

Более того, они часто излечимы, особенно при очаговой патологии, которая может реагировать на хирургическое вмешательство (Barth, 2003а).

Эти расстройства чаще являются составной частью более сложных процессов не только с нарушением миграции клеток, но и с разнообразным сочетанием с аномалиями дифференцировки и организации коры.

В клеточную миграцию могут вмешиваться приобретенные или генетические причины (Barkovich et al., 1996, 2001а; Lambert de Rouvroit и Goffinet, 2001, Gressens, 2006).

В зависимости от времени, типа и тяжести воздействия причинного фактора, спектр нарушений миграции может проявляться в виде большой формы (гетеротопии, лиссэнцефалии-пахигирии или полимикрогирии) или малой формы (патологическое расслоение коры, микродизгенезии).

Обе формы могут быть локализованными, многоочаговыми или диффузными и в разной степени сочетаться (Barkovich et al., 1996, Dobyns и Leventer, 2003).

Локализованные области патологии миграции часто связаны с более диффузными изменениями в мозге (Sisodiya et al., 1995). Возрастает количество идентифицированных генетических нарушений миграции, что может быть вызвано хромосомными делециями или генными мутациями.

Они могут оказывать влияние на многочисленные, еще плохо изученные механизмы, особенно сигнальные системы, отвечающие за передвижения клеток по глиальным волокнам, адгезивных молекул между нейронами и глиальными проводниками и определение сигналов, контролирующих связность и увеличение функции колбочковидных зрительных клеток и необходимую для движения энергию.

Для формирования надлежащей архитектоники коры важны множественные гены, из которых известны лишь немногие, но возможно влияние и других факторов, особенно нервной активности для синаптической стабилизации, приводящей к организации функционирующей невральной цепи.

Известные или предполагаемые приобретенные причины охватывают внутриутробные инфекции, особенно цитомегаловирусную болезнь и циркуляторные нарушения. Причиной могут стать любые патологические процессы, затрагивающие глиальные проводники (например, кровоизлияние, инфаркт, инфекция).

Некоторые патологические процессы, ранее считавшиеся результатом отклонений развития кортикальной пластинки, в действительности вызваны деструктивными процессами, возникающими после завершения основных этапов кортикогенеза (Williams et al., 1984, Evrard et al.

, 1989, Marin-Padilla, 2000, Barth, 2003b).

Гетеротопии являются скоплениями нейронов, которые не достигли своих нормальных мест расположения.

При субэпендимарных гетеротопиях нейроны остаются в местах, соответствующих примитивным зонам пролиферации или задерживаются на своем пути к кортикальной пластинке (рис. 2.15).

С другой стороны, гетеротопии могут быть результатом отсутствия стоп-сигнала с последующим избыточным образованием клеток в перивентрикулярной зоне (Tassi et al., 2005).

Перивентрикулярные гетеротопии часто являются частью сложных синдромов мальформации, таких как синдром Айкарди (Aicardi, 1996, 2005) и синдром птеригий (Holtmann et al., 2001), или ассоциированы с задними цефалоцеле (Roelens et al.

, 1999). Для редко встречающейся большой формы также характерны множественные аномалии миграции с особенно сильным вовлечением базальных ядер, что приводит к частично неразделенному мозгу с невидимыми желудочками (Shaw и Alvord, 1996).

Изолированные гетеротопии могут оставаться бессимптомными или давать начало эпилепсии или неврологическим симптомам (Barkovich и Kjos, 1992). Они могут располагаться субкортикально или в субэпендимальной области.

Субэпендимальные гетеротопии были обнаружены у 2% пациентов с эпилепсией, составляя 20% случаев пороков развития коры с эпилепсией (Raymond et al, 1994). Они располагались преимущественно в задней части мозга и могли быть одно- или двусторонними (Dubeau et al., 1995, Aghakhani et al, 2005, Tassi et al., 2005).

При одностороннем процессе они обычно спорадические и клинически проявляются в виде очаговых эпилептических приступов. Эпилептическая активность может возникать из самих узелков или из близлежащей коры.

Резекция области, определенной инвазивной ЭЭГ, независимо от того, расположена она в очагах или в перифокальной коре (Tassi et al. 2005), обеспечивает контроль за судорогами.

в) Расстройства кортикальной организации. В соответствии с классификацией Barkovich, эта категория включает некоторые нарушения поздней миграции.

Как и в других категориях, некоторые из включенных состояний зависят от механизмов, отличных от нарушения организации.

Во многих случаях очаговой кортикальной дисплазии, например, определяются патологические клетки как неврального, так и глиального происхождения, указывая на аномалию клеточной дифференцировки.

г) Аномалии, часто связанные с расстройствами развития коры. Некоторые пороки развития часто сопутствуют расстройствам миграции. Однако они также могут возникать изолированно или в сочетании с другими мальформациями. Среди них выделяют агенезию мозолистого тела, шизэнцефалию («истинную» порэнцефалию), септо-оптическую дисплазию и кольпоцефалию.

– Также рекомендуем “Микроцефалия (микрэнцефалия) – клиника, диагностика”

Редактор: Искандер Милевски. 29.11.2018

Оглавление темы “Аномалии развития коры головного мозга.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/narushenia_razvitia_kori_mozga.html

Поражение мозга

Нарушение коры головного мозга
Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки  и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей. 

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

  1. Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
  2. Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
  3. Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
  4. Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
  5. Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный. 

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга.

Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье.

Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных  случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е.

гибнут.

Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции  в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

  • Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
  • Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
  • При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

  • Пациент отмечает ухудшение памяти;
  • Происходит снижение зрения и слуха;
  • Синтетическая деятельность мозга замедляется;
  • При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
  • На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. 

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то.

Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть.

Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга.

Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна. 

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

  • Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
  • Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
  • Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться. 

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка.

Первый триместр беременности для женщины и плода является самым  опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер.

Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов.

Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека.

Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают  такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

 Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении. 

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём.

Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга.

Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Клинический институт мозга статьей в социальных сетях

Другие статьи по теме:

  • Профилактика инсульта
  • Комплексные программы обследования
  • Выездные консультации и исследования
  • Головная боль
  • Болезнь Паркинсона, паркинсонизм и другие экстрапирамидные патологии
  • Методы диагностики

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/p/porazhenie-mozga.html

Повреждения и поражения коры головного мозга

Нарушение коры головного мозга

20.03.2019

Повреждение головы – это комплекс органических поражений внешних и внутренних структур головы. К внешним относятся мягкие ткани лица, кости черепа. Внутренние – это головной мозг и оболочки. Нарушение органического строения приводит к общемозговыми и специфическим неврологическим и психическим расстройствам.

  • Классификация повреждений головы
    • Воспалительные
    • Приобретенные
    • Врожденная

Классификация повреждений головы

Нет единой классификации повреждения головы, однако из всех существующих можно выделить несколько «костяков».

Первая классификация базируется на разновидностях черепно-мозговой травмы:

  1. Перелом черепных костей.
  2. Сотрясение мозга. Нарушаются неврологические функции. Сопровождается полной или частичной утратой сознания, нарушением памяти, головной болью, рвотой и тошнотой.
  3. Ушиб мозга. Образуется рана в нервной ткани. Механизм ушиба заключается в ударе мозга о противоположную стенку черепа. Симптоматика определяется локализацией ушиба. Обычно травма сопровождается нарушением сознания, сонливостью и вялостью, тревогой.
  4. Поражение аксонов. Повреждаются длинные отростки нервных клеток в белом веществе.
  5. Сдавливание мозга. Проявляется головной болью, рвотой, возбуждением, параличом отдельных конечностей или половины тела, эпилептическими приступами и повышением артериального давления.

Поражение коры головного мозга по второй классификации базируется на остром нарушении кровообращения:

  • Ишемический инсульт. Развивается вследствие недостатка поступления крови в результате закупорки артерии бляшкой или тромбом. Ишемический инсульт проявляется нарушением сознания, рвотой, острой головной болью и выпадением неврологических функций, например, паралич правой половины лица или утрата речи.
  • Геморрагический инсульт. Кора повреждается вследствие массивного кровоизлияния в мозговую ткань. Клиническая картина похожа.

Воспалительные

Воспалительные заболевания коры головного мозга:

  1. Клещевой энцефалит. Характеризуется ригидностью затылочных мышц, высокой температурой, сонливостью. На поздних стадиях у больного развиваются галлюцинации и бредовое расстройство. Клещевой энцефалит также сопровождается психическим возбуждением, судорогами и ослаблением мышечной силы в руках и ногах.
  2. Летаргический энцефалит, или сонная болезнь. Внезапно повышается температура, болит горло. Появляется вялость, сонливость, апатия. Больные становятся отстраненными, безучастными. Двоится в глазах, расстраивается речь. Пациенты спят днем, а ночью бодрствуют. В тяжелых случаях развивается кататония – воскообразный ступор: больные застывают на одном месте на длительное время (от часа до нескольких дней). Для кататонического ступора характерны неестественные позы.
  3. Коревой энцефалит. Температура повышается до 39-40С. Спутывается сознания, теряется ориентировка в пространстве. Повреждение коры головного мозга сопровождается психическим возбуждением, галлюцинациями и комой. Нередко возникают судороги во всех скелетных мышцах. Коревой энцефалит также сопровождается парезом и полной потерей мышечной силы.

Приобретенные

Приобретенные заболевания, сопровождающиеся поражением коры:

  • Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Характеризуется уменьшением объема кратковременной памяти, трудностью с воспоминаниями недавних событий, утратой долговременной памяти, нарушением речи, скудностью когнитивных способностей и утратой навыков самообслуживания.
  • Болезнь Пика. Также нейродегенеративное заболевание. Сопровождается разрушением и атрофией коры больших полушарий. Заболевание характеризуется развитием тотального слабоумия, нарушением внимания, расстройством речи. Теряется возможность логически мыслить, строить причинно-следственные связи. Расстраивается восприятие. Обычно больные не осознают своего состояния, что называется анозогнозией.
  • Кортикобазальная дегенерация. Заболевания характеризуется поражением и атрофией лобно-теменной коры и базальных ганглиев. Основной клинический синдром – нарушение мышления и памяти: понижается способность к абстрактно-логическому мышлению и уменьшается объем памяти.

Резидуально-органическое поражение ЦНС – группа врожденных синдромов и заболеваний у детей, появляющихся на фоне поражения коры головного мозга. Они характеризуются церебральной недостаточностью, замедлением интеллектуального развития и нарушением неврологических функций.

Врожденная

Врожденная патология коры подразделяется на ведущие синдромы:

  1. Церебрастенический. Такие дети быстро устают, они всегда вялы и апатичны. Спустя несколько минут после притока новой информации отвлекаются. Внимание рассеяно, поэтому запоминают плохо. Из-за пониженного аппетита они медленно набирают вес.
  2. Неврозоподобный. Характеристика: нарушение сна, эмоциональная лабильность, раздражительность. Соматические симптомы: нарушение аппетита и стула, чрезмерное потоотделение, склонность к тошноте и рвоте.
  3. Психоорганический синдром. Повреждение коры при психоорганическом синдроме сопровождается снижением интеллектуальных способностей ребенка, слабой памятью и трудностью в удержании сильных эмоций. Снижена стойкость внимания: в новой информации дети улавливают мало деталей.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/povrezhdenie-i-porazhenie-kory-golovnogo-mozga

МедСекурс
Добавить комментарий