Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Сестринское дело в гематологии

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

1. Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

а) дефицит витаминов

б) хронические кровопотери

в) избыточное употребление углеводов

г) избыточное употребление белков

2. Основные проблемы пациента при железодефицитной анемии

а) раздражительность, бессонница

б) лихорадка, головная боль

в) обмороки, головная боль

г) отеки, боли в пояснице

3. Заболевание, при котором наблюдаются слабость, головокружение, извращение вкуса и обоняния

а) острый лейкоз

б) хронический лейкоз

в) железодефицитная анемия

г) В12-дефицитная анемия

4. Кожные покровы при железодефицитной анемии

а) бледные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) цианотичные

5. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

а) гипохромная

б) гиперхромная

в) нормохромная

6. При железодефицитной анемии в анализе крови наблюдаются

а) лейкоцитоз, увеличение СОЭ

б) лейкопения, уменьшение СОЭ

в) снижение гемоглобина и цветового показателя

г) увеличение гемоглобина и эритроцитов

7. При железодефицитной анемии медсестра рекомендует пациенту употреблять

а) кашу

б) молоко

в) мясо

г) овощи

8. Продукт с наибольшим содержанием железа

а) крупа

б) молоко

в) мясо

г) свекла

9. Медсестра рекомендует пациенту запивать препараты железа

а) кофе

б) кислым фруктовым соком

в) минеральной водой

г) чаем

10. Препарат железа для парентерального применения

а) гемостимулин

б) феррокаль

в) ферроплекс

г) феррум-лек

11. При лечении железодефицитной анемии используются

а) адреналин, мезатон

б) гепарин, полиглюкин

в) ферроплекс, витамин С

г)цианокобаламин, витамин С

12. При лечении железодефицитной анемии используется витамин

а) А

б) В12

в)С

г) Д

13. Количество эритроцитов в крови в норме у мужчин (в 1 л)

а) 4,5-5,0 х 1012

б) 4-5 х 109 в

в) 6-8 х 1012 в

г) 180-320 х 109

14. Количество гемоглобина в норме у женщин (г/л)

а) 12 – 16

б) 80 – 100

в) 120 – 140

г) 180 – 200

15. Значение СОЭ в норме у мужчин (в мм/ч)

а) 1 -2

б) 2 -10

в) 20 – 40

г) 40 – 50

16. Количество лейкоцитов в крови в норме (в1 л)

а) 4 – 9х109

б) 4 – 9х1012

в) 12 – 14х109

г) 180 – 320х1012

17. Количество тромбоцитов в крови в норме (в 1 л)

а) 20 – 30х109

б) 100 – 120х109

в) 180 – 320х109

г) 180 – 320х1012

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

а) В1

б) В2

в) В6

г) В12

19. Основная причина В12-дефицитной анемии

а) атрофический гастрит

б) кровохарканье

в) обильные менструации

г) геморрой

20. Внешним антианемическим фактором является витамин

а) А

б) В6

в) В12

г) С

21. Основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота “кофейной гущей”, дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, онемение конечностей

22. Кожные покровы при В12-дефицитной анемии

а) бледные

б) гиперемированные

в) бледно-желтушные

г) цианотичные

23. Заболевание, при котором наблюдается красный “лакированный” язык

а) железодефицитная анемия

б) В12-дефицитная анемия

в) острый лейкоз

г) хронический лейкоз

24. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю

а) гипохромная

б) гиперхромная

в) нормохромная

25. При В12-дефицитной анемии в анализе крови наблюдается

а) лейкоцитоз, увеличение СОЭ

б) лейкопения, уменьшение СОЭ

в) повышение гемоглобина и эритроцитов

г) повышение цветового показателя, снижение гемоглобина

26. При лечении анемии Аддисона-Бирмера используется витамин

а) В6

б) В12

в) С

г) Д

27. При лечении В12-дефицитной анемии используется

а) адреналин

б) гепарин

в) ферроплекс

г) цианокобаламин

28. Подготовка пациента к анализу крови

а) утром – исключение приема пищи

б) утром – обильный завтрак

в) утром и вечером – обильный прием пищи

г) вечером – исключение приема пищи

29. Физиологический лейкоцитоз наблюдается

а) при голодании

б) после еды

в) после обильного приема жидкости

г) при переохлаждении

30. Цветовой показатель в норме

а) 0,6 – 0,7

б) 0,8 – 1,0

в) 1,5 – 2,0

г) 2,5 – 3,0

31. Основная причина острого лейкоза

а) бактериальная инфекция

б) гиподинамия

в) стрессы

г) хромосомные нарушения

32. Стернальная пункция проводится при диагностике

а) инфаркта миокарда

б) лейкоза

в) пневмонии

г) цирроза печени

33. При лейкозе наблюдаются синдромы

а) болевой, дизурический

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

г) болевой, диспептический

34. Основные проблемы пациента при остром лейкозе

а) слабость, недомогание

б) отеки, головная боль

в) боли в костях, кровоточивость

г) желтуха, кожный зуд

35. При остром лейкозе часто развивается

а) пневмония

б) цирроз печени

в) гломерулонефрит

г) туберкулез

36. Заболевание, при котором наблюдается гиперлейкоцитоз до 300х109 /л

а) лейкоз

б) пиелонефрит

в) пневмония

г) ревматизм

37. Потенциальная проблема пациента при остром лейкозе

а) слабость

б) лихорадка

в) тяжесть в левом подреберье

г) носовое кровотечение

38. При лейкозе в анализе крови наблюдается

а) лейкоцитоз, появление бластов

б) эритроцитоз, уменьшение СОЭ

в) тромбоцитоз, ускорение СОЭ

г) эритроцитоз, тромбоцитоз

39. Подготовка пациента к стернальной пункции

а) очистительная клизма

б) исключение из рациона железосодержащих продуктов

в) не проводится

г) разъяснение сущности процедуры

40. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

в) селезенки, сердца, щитовидной железы

г) селезенки, сердца, почек

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ

1б 2в 3в 4а 5а 6в 7в 8в 9б 10г 11в 12в 13а 14в 15б 16а 17в 18г 19а 20в 21г 22в 23б 24б 25г 26б 27г 28а 29б 30б 31г 32б 33в 34в 35а 36а 37г 38а 39г 40б

СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО

В ЭНДОКРИНОЛОГИИ

1. Причина избыточной массы тела

а) занятия физической культурой

б) малоподвижный образ жизни

в) переохлаждение

г) рациональное питание

2. Приоритетные проблемы пациента при ожирении

а) избыточная масса тела, одышка

б) зябкость, запоры

в) жажда, кожный зуд

г) сердцебиение, дрожание

3. Степень ожирения, при которой отмечается превышение массы тела на 40% от должной

а) 1

б) 2

в) 3

г) 4

4. При ожирении медсестра рекомендует пациенту диету №

а) 7

б) 8

в) 9

г) 10

5. Потенциальная проблема пациента при ожирении

а) изжога

б) отрыжка

в) обморок

г) сердечная недостаточность

6. Клинические симптомы ожирения

а) гипертензия, одышка

б) изжога, отрыжка

в) желтуха, гепатомегалия

г) отеки, макрогематурия

7. При лечении ожирения медсестра рекомендует пациенту

а) голодание

б) прием пищи 1 раз в день

в) прием пищи 2 раза в день

г) разгрузочные дни

8. При проведении разгрузочных дней пациенту с ожирением медсестра рекомендует

а) апельсины

б) виноград

в) картофель

г) яблоки

9. При лечении ожирения используются препараты

а) антимикробные

б) анорексигенные

в) противовоспалительные

г) цитостатики

10. Отсутствие аппетита

а) анорексия

б) булимия

в) полифагия

г) полидипсия

11. При обследовании пациента с ожирением приоритетным действием медсестры будет оценка

а) массы тела

б) пульса

в) дыхания

г) АД

12. Для профилактики запоров у пациента с ожирением медсестра рекомендует продукты, богатые

а) белками

б) витаминами

в) жирами

г) клетчаткой

13. При лечении ожирения используются

а) антиструмин, тиреотом

б) мерказолил, анаприлин

в) валериану, пустырник

г) адипозин, фепранон

14. Профилактика ожирения

а) ограничение физических упражнений

б) повышенное употребление жиров

в) повышенное употребление углеводов

г) рациональное питание

15. Нормальные показатели глюкозы в крови натощак (ммоль/л)

а) 1,1 – 2,2

б) 2,2 – 3,3

в) 3,3 – 5,5

г) 6,6 – 8,8

16. Основные причины развития диффузного токсического зоба

а) психическая травма, инфекции

б) голодание, гиповитаминозы

в) переедание, злоупотребление алкоголем

г) курение, переохлаждение

17. Основная проблема пациента при диффузном токсическом зобе

а) вялость

б) сонливость

в) раздражительность

г) заторможенность

18. Приоритетные проблемы пациента при диффузном токсическом зобе

а) снижение памяти, забывчивость

б) снижение интереса к жизни, апатия

в) сердцебиение, похудание

г) головная боль, повышение массы тела

19. Заболевание, при котором наблюдаются тахикардия, экзофтальм, тремор

а) гипотиреоз

б) диффузный токсический зоб

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

20. При диагностике заболеваний щитовидной железы важное значение имеет определение в крови

а) лейкоцитов, СОЭ

б) гемоглобина, цветового показателя

в) гормонов Т3, Т4, ТТГ

г) инсулина, глюкагона

21. При лечении пациента с диффузным токсическим зобом используются

а) мерказолил, анаприлин

б) антиструмин, тиреотом

в) инсулин, букарбан

г) манинил, диформин

22. Основная проблема пациента при гипотиреозе

а) раздражительность

б) чувство жара

в) бессоница

г) сонливость

23. Приоритетные проблемы пациента при гипотиреозе

а) чувство жара, сердцебиение

б) выпячивание глазных яблок, дрожание тела

в) снижение памяти, запоры

г) повышенный аппетит, похудание

24. При лечении пациента с гипотиреозом используются

а) мерказолил, анаприлин

б) инсулин, полиглюкин

в) тиреотом, тиреокомб

г) манинил, бутамид

25. При недостаточном содержании йода в питании развивается

а) диффузный токсический зоб

б) ожирение

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

26. Для профилактики эндемического зоба целесообразно йодировать

а) сахар, конфеты

б) крупы, молоко

в) растительное масло, маргарин

г) хлеб, поваренную соль

27. Заболевание, при котором суточный диурез может составить 5 литров

а) гипотиреоз

б) диффузный токсический зоб

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

28. Приоритетные проблемы пациента при сахарном диабете

а) жажда, кожный зуд

б) отёки, боли в пояснице

в) сухой кашель, одышка

г) снижение памяти, запоры

29. Потенциальная проблема пациента при сахарном диабете

а) потеря зрения

б) кашель со “ржавой мокротой”

в) легочное кровотечение

г) отрыжка тухлым

30. Гликемический и глюкозурический профиль исследуют при диагностике

а) гипотиреоза

б) эндемического зоба

в) диффузного токсического зоба

г) сахарного диабета

31. При сахарном диабете в анализе крови отмечается

а) гиперпротеинемия

б) гипопротеинемия

в) гипергликемия

г) гипербилирубинемия

32. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается

а) бактериурия

б) глюкозурия

в) фосфатурия

г) пиурия

33. Высокая относительная плотность мочи при сахарном диабете обусловлена содержанием

а) белка

б) глюкозы

в) билирубина

г) лейкоцитов

34. Осложнение сахарного диабета

а) гипергликемическая кома

б) гипертонический криз

в) отек легких

г) легочное кровотечение

35. При гипергликемической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

36. При гипергликемической коме медсестра определяет в выдыхаемом воздухе пациента

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

37. Зависимое сестринское вмешательство при гипергликемической коме – введение

а) инсулина, хлорида калия

б) клофелина, пентамина

в) папаверина, дибазола

г) морфина, гепарина

38. Основные проблемы пациента при гипогликемическом состоянии

а) боли в области сердца, одышка

б) одышка, сухой кашель

в) отеки, головная боль

г) чувство голода, потливость

39. При гипогликемической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

40. При гипогликемической коме в выдыхаемом воздухе пациента медсестра определяет

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

41. Независимое сестринское вмешательство при гипогликемическом состоянии

а) введение дибазола

б) введение инсулина

в) напоить сладким чаем

г) напоить отваром шиповника

42. Зависимое сестринское вмешательство при гипогликемической коме – введение

а) инсулина

б) глюкозы

в) морфина

г) нитроглицерина

43. При лечении пациента с сахарным диабетом медсестра рекомендует диету №

а) 9

б) 10

в) 11

г) 12

44. При лечении инсулинзависимого сахарного диабета используется

а) букарбан

б) инсулин

в) манинил

г) диформин

45. При лечении инсулиннезависимого сахарного диабета используется

а) амарил

б) инсулин

в) хомофан

г) хоморап

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ

1б 2а 3б 4б 5г 6а 7г 8г 9б 10а 11а 12г 13г 14г 15в 16а 17в 18в 19б 20в 21а 22г 23в 24в 25г 26г 27в 28а 29а 30г 31в 32б 33б 34а 35г 36в 37а 38г 39а 40г 41в 42б 43а 44б 45а

Источник: https://poisk-ru.ru/s32606t3.html

Симптомы и лечение железодефицитной анемии

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания.

Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний[1].

Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

Железодефицитная анемия: симптом или болезнь?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа[2], что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д.

Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки).

В противном случае развивается железодефицитная анемия[3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием.

Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма[4]. Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения.

Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп.

Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли[5].

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень[6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населенияНорма Анемия
ЛегкаяУмереннаяОстрая
Дети от 6 мес. до 5 лет110 и выше100–10970–99менее 70
Дети 5–11 лет115 и выше110–11480–109менее 80
Дети 12–14 лет120 и выше110–11980–109менее 80
Небеременные женщины (старше 15 лет)120 и выше110–11980–109менее 80
Беременные женщины110 и выше100–10970–99менее 70
Мужчины (старше 15 лет)130 и выше100–12980–109менее 80

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм.

На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ.

Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания[7].

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше.

Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы.

В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60%[8]! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей.

В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции.

Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода[9].

Внешние проявления состояния

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии.

Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка.

У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Диагностика железодефицитной анемии

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови.

При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно.

При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л[10].

Особенности лечения анемии у взрослых и детей

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок.

Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа.

Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи[11].

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Лекарственная терапия анемии у взрослых и детей

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике.

Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов.

Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг[12].

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Лечение железодефицитной анемии диетой

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо.

В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы.

Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае[13].

Прием витаминно-минеральных комплексов

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12.

Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты[14]. Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение.

Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы.

Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА.

В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/chto-takoe-zhelezodefitsitnaja-anemija.html

Железодефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Среди всех заболеваний крови в гематологической практике до 90% клинических случаев приходится именно на анемии, возникшие вследствие дефицита железа. Железодефицитные анемии всегда связаны с различными патологическими состояниями, поэтому анемия такого вида всегда вторична — первичных форм ЖДА нет.

Что такое железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия в мазке

Железодефицитная анемия — результат абсолютной нехватки железа в организме, что ведет к нарушению процессов образования гемоглобина, который является неотъемлемым компонентом эритроцитов.

По степени выраженности ЖДА подразделяют на:

  • легкие — показатели гемоглобина составляют 90-120 г/л;
  • средней тяжести — 70-90 г/л;
  • тяжелые — показатели гемоглобина падают до 70 г/л и ниже.

Причины железодефицитной анемии

В период беременности расход железа повышен

Все причины нехватки железа в организме и, соответственно, железодефицитной анемии, делят на две большие группы:

  1. Физиологические — характерны для беременных и кормящих женщин, в периоды активного роста детей.
  2. Патологические — обусловлены различными заболеваниями и прочими факторами:
АлиментарныеСледствие различных диет, недоедания, несбалансированного питания, бедного микроэлементами, минералами и другими полезным веществами
КровопотериВсе заболевания у женщин, ведущие к изменениям менструального цикла; кровотечения при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях, дивертикулах кишечника
Различные процедурыГемодиализ, частые переливания крови, донорство, частые манипуляции по взятию венозной крови у тяжелобольных и часто обследующихся пациентов
Заболевания пищеварительного трактаАтрофический и аутоиммунные гастриты; оперативные вмешательства по поводу резекции части желудка; любые болезни желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы всасывания железа; состояния, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией; целиакия; алкоголизм, ведущий к развитию гастрита
Врожденный дефицит железаНедоношенность, дефицит железа у матери во время беременности
Нарушение процессов образования трансферрина – белка, ответственного за перенос железаНаследственное состояние или приобретенное по причине нарушения в печени синтеза белков
Лекарственные препаратыНестероидные противовоспалительные средства, антациды, железосвязывающие средства – хелаты

Патогенез железодефицитной анемии

Обмен железа в организме и его дефицит

Независимо от причин, развитие железодефицитных состояний, кроме острых кровопотерь, проходит обязательные стадии:

  • прелатентная,
  • латентная,
  • непосредственно железодефицитная анемия.

На начальном этапе происходит уменьшение концентрации железа, которое хранится в депо. После этого истощаются запасы транспортного железа, а затем — железа, которое содержится в ферментах, включающих в себя гем и того объема железа, которые идет на построение молекул гемоглобина.

Получается, что до развития непосредственно ЖДА, когда уже начинают проявляться клинические признаки, проходит длительный период, в течение которого железо вымывается из своих очагов резерва.

Так как железо — главный структурный компонент гемоглобина, миоглобина, немалого количества ферментов, снижение его уровней ведет к появлению большого количества нарушений.

Так, сбои в процессах синтеза гемоглобина ведут к формированию гипохромных анемий, нарушение образований молекул миоглобина — к патологии мышц — миастении.

Признаки латентной стадии

Сухость в глотке — признак латентного дефицита

Латентная стадия нехватки железа — сидеропенический синдром — процесс, который не сразу, а постепенно ведет к ЖДА.

В клиническом анализе крови гемоглобин будет еще находиться в пределах нормы, а вот показатели содержания железа уже будут снижаться. Немного позже возникает анемический синдром легкой степени тяжести, при котором гемоглобин не понижается ниже 100-110 г/л.

Скрытая нехватка железа прежде всего приводит к повреждению кожи и ее придатков. Клинически это будет выражаться следующим образом:

  • сухость и шелушение кожных покровов с образованием трещин; ломкость, истончение волос и их выпадение; койлонихии — вогнутость ногтей;
  • атрофический глоссит — воспаление языка с изменением вкусового восприятия, увеличением его размеров, болью, покраснением;
  • атрофический ринит, появление тяги к различным нетипичным запахам — краски, ацетона, бензина и пр.;
  • сухость в глотке, атрофия слизистой пищевода и формирование трещин, что приводит к дискомфорту во время глотания и дисфагии;
  • атрофический гастрит.

Слабость мышц в латентной стадии

Так как параллельно нарастает нехватка миоглобина, пациенты будут предъявлять жалобы на:

  • общей слабости в мышцах;
  • снижению работоспособности;
  • непроизвольное мочеиспускание в дневное время при кашле, смехе, плаче;
  • трудность прохождения пищи по пищеводу;
  • появление обмороков, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное;
  • дискомфорт в области сердца, колебания артериального давления, частый пульс, так как гипоксия приводит к нарушению сократительной его функции.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы прогрессируют по мере усугубления дефицита железа

Как уже было сказано выше, немалое количество симптомов ЖДА опережают появление выраженных изменений со стороны крови.

Для этого была разработана классификация железодефицитных анемий по степени выраженности симптоматики:

  • степень 1 — жалоб и клинических проявлений нет;
  • степень 2 — появляются головные боли, головокружения, слабость выражена умеренно;
  • степень 3 — развернуты все симптомы железодефицитной анемии, прогрессируют и ухудшаются признаки латентной стадии, трудоспособность пациентов значительно нарушена;
  • степень 4 — состояние близко к критическому — прекома;
  • степень 5 — анемическая кома — больные живут всего несколько часов и погибают.

Прогрессирование анемии приводит к нарушению деятельности нервной системы, что выражается в развитии негативной неврологической симптоматики. Сопровождается это нарушением мнестических функций, интеллекта вплоть до развития слабоумия. Помимо этого появляется нейропатия, которая может привести к выраженным нарушениям кровоснабжения различных органов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируются миокардиопатии, аритмии, ишемическая болезнь сердца, что в конечном итоге ведет к формированию хронической сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

Отличительным признаком проявления ЖДА является кариес, сочетающийся с уже сформировавшимся глосситом и ангулярным стоматитом.

У детей недостаток железа проявляется крайне агрессивно со стороны нервной системы — задержка умственного и физического развития, плохое восприятие информации, синдром мышечной гипотонии.

Диагностика

Пойкилоцитоз — диагностический признак железодефицита

Первым и обязательным исследованием является общий анализ периферической крови, при котором будут обнаружены:

  • микроцитоз — уменьшенные размеры эритроцитов от 8 микрон в совокупности с нормальными клетками;
  • уровень гемоглобина ниже 130-120 г/л;
  • гипохромия — бледность красных клеток крови при окрашивании;
  • пойкилоцитоз — обнаружение эритроцитов различной формы;
  • снижение количества эритроцитов;
  • уменьшение среднего объема красных клеток крови;
  • повышение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
  • снижение уровней ретикулоцитов;
  • понижение цветового показателя и гематокрита;
  • повышение скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных манипуляций назначаются:

  • исследование кала на скрытую кровь,
  • фиброгастродуоденоскопия,
  • МРТ или КТ,
  • рентгенологическое исследование легких и желудка.

Лечение

Важное место занимает оптимизация питания

Все лечебные методики железодефицитной анемии основаны на нескольких обязательных подходах:

  1. Оптимизация питания;
  2. Использование препаратов, содержащих железо;
  3. Продолжение лечения железосодержащими лекарственными препаратами даже после нормализации показателей гемоглобина в крови;
  4. Проведение переливания крови только по жизненным показаниям;
  5. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты, цистеина, янтарной кислоты, фруктозы, никотинамида;
  6. Симптоматическое лечение;
  7. Терапия основного заболевания, которое послужило причиной развития ЖДА.

Препараты железа

Дефицит железа устраняется с помощью препаратов железа

Лекарственные средства, восполняющие дефицит железа, представлены в таблице:

НаименованиеФорма выпуска
ГемоферРаствор
АктиферонСироп, капсулы
ТардиферонТаблетки
Гемофер пролонгатумДраже
Сорбифер ДурулесТаблетки
Мальтофер (Феррум-Лек)Сироп, капли, раствор, жевательные таблетки
Гино-ТардиферонТаблетки
ФенотекКапсулы
ФенюльсКапсулы
Ферро-фольгаммаКапсулы
ВеноферРаствор
ФеринжектРаствор

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

Грудное вскармливание — лучшая профилактика железодефицита у детей

Чаще всего ЖДА лечится успешно. Это залог положительного прогноза. Если же причина железодефицитной анемии не устранена, состояние может не только вернуться, но и прогрессировать, что ухудшает прогноз основного заболевания и прогноз для жизни целом.

Зона риска — это маленькие дети и беременные женщины. Малышам до года в качестве профилактических мер необходимо естественное вскармливание или же смеси с достаточным количеством железа, достаточное количество фруктовых и мясных прикормов.

Будущим мамам даже при нормальном количестве гемоглобина в крови в последние два месяца беременности рекомендован прием препаратов на основе железа.

Спортсменам, девушкам и лицам с хроническими заболеваниями необходимы профилактические курсы приема железосодержащих средств.

Главный принцип профилактики — это ежегодное исследование крови, полноценное питание, здоровый образ жизни.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/zhelezodeficitnaya-anemiya.html

Железодефицитная анемия

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

МедСекурс
Добавить комментарий