Миокардиофиброз что это такое

Миокардиофиброз и миокардиосклероз – Ветеринарная служба Владимирской области

Миокардиофиброз что это такое

Миокардиофиброз (Myocardiofibrosis) и миокардиосклероз (Myocardiosclerosis) — поражение сердечной мышцы вызывающее уплотнение миокарда, вызванное разрастанием межмышечной соединительной (фиброзной) ткани. Миокардиосклероз от миокардиофиброза отличается преимущественным разрастанием соединительной ткани по ходу коронарных сосудов.

Данные заболевания регистрируются у животных всех видов, особенно у племенных высокопродуктивных коров и лошадей старшего возраста. Миокардиосклероз встречается в основном у старых декоративных пород собак.

Этиология.

Заболевания у животных чаще возникают в результате перенесенного миокардита (перенесенного ящура), миокардоза, но может развиваться и самостоятельно в результате длительного нарушения питания сердечной мышцы при поражении коронарных сосудов. В ряде случаев появляется у животных на фоне общего старения организма. К заболеваниям предрасполагает обильное кормление животных концентратами, белковый перекорм, гиподинамия.

Патогенез. Развитие соединительной ткани в сердечной мышце в большинстве случаев необходимо рассматривать как результат конечной стадии воспалительных или дистрофическо — дегенеративных процессов (миокардита или миокардоза).

При разрастании фиброзной ткани между мышечными волокнами (при миокардиофиброзе) и по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание здоровых участков миокарда и проходящих там кровеносных сосудов, что приводит к нарушению питания отдельных участков сердечной мышцы (часто в области папиллярных мышц). В результате поражения, уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет свою сократительную способность и не может обеспечить в организме животного нормальную гемодинамику. При этом симптомы сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелом течении заболевания у животного диагносцируем даже в состоянии покоя, а в более легких только после физической нагрузки.

Клиническая картина. Если мы имеем дело с легкой формой заболевания, то больное животное при клиническом осмотре мало отличается от здорового.

Если же заставить такое животное сделать определенную физическую нагрузку, то при клиническом осмотре у него отмечаем быструю утомляемость, цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, а при аускультации нарушение ритма сердечных сокращений.

У продуктивных животных отмечают вялость, снижение аппетита и молочной продуктивности, стремление животных подольше полежать. Больные животные при пастьбе отстают от стада, быстро утомляются, температура тела нормальная.

Если имеем дело с тяжелой формой болезни, то вышеуказанные симптомы при клиническом осмотре выявляются у животного в состоянии покоя. При аускультации сердца первый тон (систолический) у больного животного всегда приглушен, ослаблен и часто удлинен, расщеплен или раздвоен.

Второй тон (диастолический) также ослаблен, приглушен, а в других случаях (при гипертонической болезни) – может быть усилен и акцентуирован на легочной артерии или аорте. Кровоток замедлен, венозное давлении чаще повышено.

Проведенной кардиограммой у больного у больного животного отмечаем значительное снижение зубцов и значительным удлинением интервалов PQ,QT, а также расширение и деформацией комплекса QRS и зубца T. У отдельных больных животных при расшифровке электрокардиограммы отмечаем смещение сегмента ST.

Заболевание у животных сопровождается часто нарушением функции органов пищеварения (атония и гипотония преджелудков и кишечника), печени, легких (отек легких), почек и нервной системы.

Течение. Заболевания у животных протекают хронически и длятся месяцами и даже годами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного при миокардиофиброзе и миокардиосклерозе в сердечной мышце находим серовато-белые тяжи (полоски) соединительной ткани.

Миокард уплотнен, коронарные кровеносные сосуды сердца утолщены, уплотнены, просвет их сужен. При миокардиосклерозе отмечаем разрост соединительной ткани по ходу коронарных сосудов.

В тяжелых случаях в сердечной мышце находим очаги обызвествления.

Диагноз. Диагноз на заболевание ставится с учетом собранного анамнеза (длительность болезни, переболевания миокардитом, миокардозом, возраста животного), клинических симптомов. Артериальное давление, как правило, понижено, венозное давление повышено.

На ЭКГ отмечаем понижение и растянутость зубцов.

При функциональной пробе (прогонке животных в течение 10минут и подсчете пульса до и после прогонки), пульс у больных животных учащается более резко, чем у здоровых, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисту необходимо провести дифференциальную диагностику от мокардоза и миокардита.

Прогноз при данных заболеваниях обычно осторожный, а при тяжелом течении неблагоприятный.

Лечение. В условиях сельскохозяйственных предприятий лечение проводят только ценных в племенном отношении и высокопродуктивных животных. Низкопродуктивные и малоценные животные подлежат выбраковке.

Владельцы больных животных обеспечивают их сбалансированным рационом кормления, с обязательным включением в рацион легкоусвояемых углеводистых, витаминных кормов и премиксов из минеральных веществ.

Спортивных и рабочих лошадей владельцы должны эксплуатировать умеренно, коров и быков в летний период, стараться содержать в летних лагерях или на прифермском участке под теневыми навесами.

К медикаментозному лечению владельцы животных прибегают периодически при ухудшении общего состояния животного и появления у них симптомов сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Больным животным назначают кислородотерапию, препараты наперстянки, строфанта, ландыша, кордиамин, кофеин, коразол, глюкозу. Плотоядным при кардиосклерозе, с нарушением сердечного ритма, применяется новокаинамид и кокарбоксилаза.

Профилактика сводится к соблюдению технологии кормления и содержания молочного и племенного скота. Правильной эксплуатации рабочих и спортивных животных, своевременному выявлению при диспансеризции больных миокардитами и миокардозами и своевременному их лечению.

Источник: https://vetvo.ru/miokardiofibroz-i-miokardioskleroz.html

Миокардиофиброз

Миокардиофиброз что это такое

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Миокардиофиброз – это процесс, возникающий в сердечной мышце (миокарде) после перенесенного миокардита (воспаления сердца).

Миокардит является достаточно частым осложнением многих инфекционных болезней, но, к счастью, в большинстве случаев он не оставляет после себя и следа.

Тем не менее, при тяжелом и среднетяжелом течении этой болезни в сердце возникают необратимые изменения: нормальная мышечная ткань, которая должна сокращаться, гибнет и на её замену приходит так называемая фиброзная ткань. Это и называется миокардиофиброзом.

Фиброзная ткань не только не сокращается, но и не способна проводить электрические импульсы. Отсюда и берутся основные признаки данного патологического состояния:

  • нарушения ритма сердца;
  • возникновение всевозможных блокад сердца и аритмий;
  • значительное снижение сократительной способности и расширение полостей сердца.

Нередко миокардит проходит скрытно, не заметно, под маской обычной простуды, а миокардиофиброз констатируется постфактум, когда возникают соответствующие жалобы.

Ведущие жалобы

Для лучшего понимания стоит разделить жалобы на две группы: первую – связанную с выпадением части мышечных волокон из работы сердца, а вторую – с появлением в сердце участочков нарушающих процессы проведения и выработки электрических импульсов.

К первой группе жалоб относятся симптомы сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, отеки нижних конечностей, увеличение в размерах живота. Жалобы обычно появляются именно в такой последовательности. При этом со временем их выраженность может уменьшиться или они могут и вовсе исчезнуть.

Такое случается если нарушение работы сердца связано не с уже развившимся фиброзом, а еще сохраняющимся воспалением (миокардитом).

В таком случае после окончания воспаления, а на это может уйти до 6-12 месяцев, сердце сможет восстановиться частично или полностью.

Однако, если воспаление давно закончилось и речь идет о миокардиофиброзе захватившем значительную часть миокарда, то прогноз становится неблагоприятным.

Ко второй группе жалоб относят: перебои в работе сердца, сильные толчки в грудной клетке, паузы в работе сердца, эпизоды брадикардии.

Если миокардиофиброз затронул участки сердца ответственные за выработку импульсов (синусовый или АВ узел) может возникнуть резкое снижение пульса (брадикардия), что будет проявляться в виде слабости, головокружения, потери сознания.

При безуспешном медикаментозном лечении таких брадикардий приходится решать вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Как вы видите, миокардиофиброз может быть достаточно серьезным патологическим состоянием, но иногда он абсолютно не заметен пациентам и не приводит к серьезным последствиям, все зависит от объема и локализации (местоположения) поражения.

Диагностика

В одних случаях диагностика не представляет труда. Если известно, что ранее пациент перенес острый миокардит, то миокардиофиброз устанавливается автоматически, на всю жизнь, не зависимо от наличия или отсутствия жалоб.

В других случаях пациент обращается с жалобами и только после тщательного расспроса удается выяснить, что их появление связано с перенесенной недавно (несколько недель назад) необычно сильной простудой, гриппом, инфекцией, отравлением, массивным ожогом тела и пр. Все эти состояния могут вызвать поражение миокарда и как следствие запустить фиброзирование. Но бывают случаи, когда выявить причину миокардиофиброза вообще не представляется возможным.

Из обследований наиболее информативно ЭКГ, в том числе суточное мониторирование, а также УЗИ сердца. Крайне редко прибегают к биопсии сердечной мышцы.

ЭКГ позволяет выявить имеющиеся аритмии, в том числе приходящие.

При очаговом фиброзе на УЗИ могут выявляться участки отличные по своей структуре от других, здоровых тканей. При выраженном распространенном миокардиофиброзе самой частой ультразвуковой находкой является значительное расширение полостей сердца, особенно левого желудочка.

Его расширение возникает ввиду утраты мышечной тканью сократительной способности и присущей ей жесткости. Из-за растяжения камер сердца возникает растяжение колец клапанов, как следствие появляется клапанная недостаточность, что еще больше снижает насосную функцию сердца.

Но нужно отметить, что если миокардит протекал в легкой форме, то УЗИ сердца может вообще не выявить каких-либо изменений и гадать о диагнозе тогда придется по косвенным признакам.

Биопсия – это самый точный метод позволяющий подтвердить диагноз, но он является достаточно опасным и имеет множество осложнений, поэтому просто так делать «дырки» и не одну, а по правилам как минимум 10, никто не станет.

Лечение

Независимо от того, будет поставлен пациенту диагноз «миокардиофиброз» или нет, лечение все равно симптоматическое – то есть лечат те симптомы, которые беспокоят пациента: сердечную недостаточность и аритмии.

Специальных препаратов, которые могли бы восстановить сердечную мышцу, не существует.

К сожалению, клетки миокарда относятся к тем тканям организма, которые не способны к делению, надежда всегда только на оставшиеся, нетронутые воспалением соседние здоровые клетки.

В ряде случаев, при развитии недостаточности клапанов может понадобиться их замена, но, к сожалению, это также временное мероприятие. Если есть значительное расширение полостей сердца, тем более такое, что привело к операции – дела не важны.

Миокардиофиброз миокардиофиброзу – рознь: одни пациенты с этим диагнозом практически здоровые люди, а другие глубокие инвалиды. Мы говорим об этом, потому что иногда врачи ультразвуковой диагностики в своих заключениях пишут о миокардиофиброзе, но это далеко не всегда означает, что вы серьезно больны – это серьезный повод для обращения к кардиологу.

Источник: https://libemed.ru/miokardiofibroz/

Болезни крупного рогатого скота

Миокардиофиброз что это такое

Миокардиофиброз (Myocardiofibrosis) — уплотнение миокарда, вызванное разрастанием межмышечной соединительной (фиброзной) ткани.

Миокардиосклероз
(Myocardiosclerosis) отличается от миокардиофиброза преимущественным разрастанием соединительной ткани по ходу коронарных сосудов. При этих заболеваниях нередко отмечается поражение сосудов всего организма в виде артериосклероза (особенно у старых животных).

Этиология. Заболевание возникает чаще как следствие миокардита, миокардоза, но может развиваться и самостоятельно в связи с длительным нарушением питания мышцы сердца при поражении коронарных сосудов.

В ряде случаев заболевание появляется в результате общего старения организма животных.

Патогенез.
Развитие соединительной, в частности фиброзной, ткани в сердце в большинстве случаев следует рассматривать как конечную стадию воспалительных или дистрофическо-дегенеративных процессов (миокардита или миокардоза).

В результате разрастания фиброзной ткани между мышечными волокнами (при миокардиофиброзе) и по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание здоровых участков миокарда и сосудов сердца, что ведет к нарушению питания этих участков и возникновению дистрофическо-дегенеративных процессов.

Дегенерированные участки миокарда замещаются в дальнейшем соединительной тканью. В тяжелых случаях может произойти даже обызвествление отдельных участков миокарда (часто в области папиллярных мышц). Уплотненная мышца сердца в значительной степени теряет свою сократительную способность и не может обеспечить нормальную гемодинамику в организме.

В тяжелых случаях заболевания симптомы сердечнососудистой недостаточности проявляются даже в покое, а в более легких — только после физической нагрузки. При заболевании, развившемся на фоне общего склероза сосудов, всегда отмечается значительное повышение артериального давления.

Рис.  18. Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе.

Патологоанатомические изменения. При миокардиофиброзе и мио-кардиосклерозе находят в мышцах сердца серовато-белые тяжи (полоски) соединительной ткани.

Миокард уплотнен, коронарные сосуды утолщены, уплотнены, имеют суженный просвет. Для миокардиосклероза более характерен разрост соединительной ткани по ходу коронарных сосудов.

В тяжелых случаях заболевания обнаруживают в мышце сердца очаги обызвествления.

Симптомы. При легкой форме заболевания животное в покое мало отличается от здорового. Однако после физической нагрузки у больного животного отмечаются быстрая утомляемость, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и нарушение ритма сердечных сокращений.

При тяжелой форме болезни эти симптомы выявляются и в покое. Первый тон сердца всегда приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раздвоен.

Второй тон в одних случаях ослаблен, приглушен, а в других (при повышении артериального давления) может быть усилен и акцентирован на аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повышено, кровоток замедлен.

Электрокардиограмма характеризуется снижением зубцов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также расширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т (рис. 18). Иногда наблюдается смещение сегмента ST.

Заболевание, как правило, сопровождается нарушением функций легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем. Часто наблюдается застойный катар бронхов и кишечника.

Течение. Заболевание протекает хронически и длится месяцами и годами.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов и функциональной пробы, для этого у животного подсчитывают пульс и быстро водят его в течение 10 мин, а затем снова подсчитывают пульс. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходному состоянию через более длительный промежуток времени.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

Прогноз чаще осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. В первую очередь следует организовать полноценное кормление, хороший уход и регулярный моцион.

Кроме того, используют препараты наперстянки, строфанта (в очень тяжелых случаях лучше не применять), глюкозу, эризимин, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства, делают массаж конечностей. При нарушении функций других органов организуют соответствующее симптоматическое лечение.

Рис. 19. Сердце лошади: А — расширенное при миокардозе; Б — здоровое.

Профилактика миокардиофиброза заключается в организации полноценного кормления, регулярного моциона и правильной эксплуатации животных; предупреждают возникновение миокардита, миокардоза.

Источник: http://diseasecattle.ru/serdechno-sosudistye-bolezni/miokardiofibroz.html

Миокардиофиброз что это такое

Миокардиофиброз что это такое

Основной причиной миокардита и его последствий (кардиосклероза) являются инфекционные заболевания:

  • дифтерия,
  • скарлатина,
  • ревматизм,
  • гриппа,
  • гепатит,
  • аденовирусная инфекция,
  • герпес.

Тяжелый миокардит может возникнуть и при аутоиммунных или аллергических заболеваниях, интоксикациях, а также по неустановленной причине. Любой из этих факторов приводит к разрушению клеток миокарда, развитию воспалительного процесса с последующим разрастанием волокон соединительной ткани.

Рекомендуем прочитать статью о постмиокардическом кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, классификации заболевания и его симптомах, проведении диагностики и методах лечения.

А здесь подробнее о народном лечении кардиосклероза.

Симптомы заболевания

Так как миокардит может быть ограниченным (очаговым) или распространенным (диффузным), то и кардиосклероз развеивается в таких же формах.

При наличии незначительных изменений в сердечной мышце клинических проявлений этих заболеваний может и не быть.

На фоне инфекционного процесса общую слабость и низкую переносимость физических нагрузок, одышку, головокружение и тахикардию зачастую не считают признаками поражения сердца.

Но если даже минимальная зона повреждения или рубцовая ткань находится вблизи проводящей системы сердца, то движение электрических импульсов нарушается. Это вызывает блокаду проведения сигнала либо его многократную циркуляцию в ограниченной зоне. Устойчивые аритмии приводят к неэффективным сокращениям сердца, что сопровождается:

  • головокружением,
  • одышкой,
  • приступами сердцебиения,
  • ноющей болью в груди,
  • перебоями в сердце,
  • обморочными состояниями.

При тяжелом течении миокардита возникают диффузные изменениями сердечной мышцы.

Отмечается существенное снижение количества функционирующих мышечных волокон, что проявляется в виде недостаточности сердечной деятельности.

У пациентов возникает отечность нижних конечностей, затрудненное дыхание, при прогрессировании заболевания увеличивается печень, скапливается жидкость в грудной клетке и брюшной полости.

Нарушения ритма и другие осложнения

Грубая соединительная ткань в миокарде нарушает все основные функции сердца – возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм. Это вызывает различные формы аритмии:

  • тахикардия (пароксизмальная или постоянная, желудочковая и суправентрикулярная);
  • экстрасистолия;
  • трепетание, мерцание предсердий и желудочков;
  • синдром слабости синусового узла;
  • брадикардия;
  • синдром преждевременного возбуждения желудочков;
  • блокада проводимости в различных формах (узловые, внутрипредсердные, внутрижелудочковые, ножек Гиса);
  • комбинированные.

Если недостаточность кровообращения прогрессирует, то это может вызвать такие опасные для жизни состояния, как отек легких, необратимое нарушение работы почек, печени, головного мозга. Аневризма сердца повышает вероятность разрыва стенки и тампонады полости перикарда.

Смотрите на видео о кардиосклерозе, причинах его развития и лечении:

Методы диагностики

Для выявления фиброзных изменений в сердечной мышце пациентов обследуют по такому плану:

  • опрос – в прошлом были тяжелые инфекционные или аутоиммунные заболевания;
  • осмотр – расширены границы сердца, давление крови в норме или гипотония, тоны сердца приглушены, 3 тон акцентирован на верхушке;
  • анализы крови без изменений или незначительно повышены СОЭ, лейкоциты;
  • ЭКГ – нарушения ритма, при проведении функциональных проб нет признаков ишемии (в отличие от атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза);
  • ЭхоКГ – расширение полостей сердца, ослабление сократительной функции, наличие аневризмы;
  • рентгенография грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
  • УЗИ брюшной полости – накопление жидкости, увеличение печени;
  • МРТ позволяет оценить распространенность процесса;
  • биопсия сердца используется в спорных случаях, при затруднении в постановке диагноза.

Лечение миокардитического кардиосклероза

При наличии признаков воспалительной реакции проводится специфическая противовирусная (Циклоферон, Ацикловир, Виферон) или антибактериальная терапия (Цефтриаксон, Аугментин), при иммуноаллергических процессах могут быть использованы антигистаминные (Эриус, Зиртек), гормональные средства (Преднизолон, Дексаметазон).

Для улучшения обмена в сердечной мышце применяют антиоксиданты (Кратал, Мексиприм, Цитохром, Кудесан), соли калия и магния (Панангин, Магникум, Калипоз), Рибоксин, Предуктал, Тиотриазолин, Элькар.

Симптоматическое лечение сердечной недостаточности включает применение:

  • сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин);
  • мочегонных (Лазикс, Индапамид);
  • бета-блокаторов (Метопролол, Конкор, Карведилол);
  • ингибиторов АПФ (Энап, Лизиноприл);
  • антагонистов кальция (Дилтиазем, Коринфар-ретард).

Антиаритмические препараты назначаются в соответствии с выявленной формой аритмии (Лидокаин, Этацизин, Кордарон). При блокадах проводимости рекомендуют Изадрин и Атропин.

При недостаточной эффективности медикаментозного лечения может быть проведена радиочастотная абляция или установка кардиостимулятора.

При наличии аневризмы применяется оперативное укрепление стенки или резекция выпячивания.

Быстро прогрессирующая сердечная недостаточность относится к показаниям для пересадки сердца.

Причины заболевания

Принято считать, что патологии сердечно-сосудистой системы диагностируются в зрелом возрасте. Однако постмиокардитический (постмиокардический) кардиосклероз, который также именуется миокардиосклерозом и согласно международной классификации болезней имеет код I20.0-I20.9, нередко обнаруживается у людей до 30 лет и даже у детей.

Нарушение вызывается:

  • воспалением миокарда;
  • ИБС;
  • атеросклерозом сосудов;
  • инфекционными поражениями;
  • аллергической реакцией вследствие приема препаратов или после прививок;
  • негативным действием токсинов;
  • заболеваниями системного характера.

В группе риска находятся люди, испытывающие нехватку витаминов, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от ожирения, анемии, нарушений метаболизма, а также имеющие дело с тяжелыми нагрузками.

По статистике, постмиокардитический кардиосклероз возникает почти у 50% больных, которые перенесли миокардит.

Патогенез миокардиосклероза

Заболевание развивается в том случае, когда в результате действия негативного фактора происходит разрушение клеток сократительного миокарда, а вместо них формируются рубцы. Сердечная мышца теряет свои свойства, при этом в большом и малом кругах кровообращения нарушается гемодинамика.

Патологические изменения вызывают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность. Изначально клинические проявления беспокоят после нагрузок, а впоследствии дискомфорт возникает в состоянии покоя.

Люди молодого возраста могут не сразу обратить внимание на подобные проявления, либо связать своё состояние с другими причинами: с интенсивной работой, недостаточным отдыхом.

Рубцевание волокон миокарда наблюдается не только у пациентов с миокардиосклерозом, поскольку существует еще постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления

Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, особенно если патологический процесс развивается у людей молодого возраста. Нередко нарушение обнаруживается случайно или при значительном прогрессировании.

Источник: https://yazdorov.win/serdtse-i-sosudy/miokardiofibroz-chto-eto-takoe.html

Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции

Миокардиофиброз что это такое

Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний.

В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий.

Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда.

В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M.

et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС).

Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс.

В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008).

Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН.

Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry.

Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА.

Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде.

К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные).

В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

Фиброз миокарда и КУ-МРТ

Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010).

В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками.

Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005).

Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом.

Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза.

Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду.

Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда.

Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al.

, 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке.

Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов.

Миокард был классифицирован как:1) здоровый;2) пограничная зона;

3) консолидированный рубец.

Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ. Основная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979).

Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%.

Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА.

Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%).

Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД.

Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

КУ-МРТ и катетерная абляция

Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%.

Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов.

У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной.

Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M. Josephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus).

Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al.

, 2012).

Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ.

Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения.

По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.

) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р

Источник: https://health-kz.com/2014/07/10/fibroz-miokarda-i-aritmii-prognozirovanie-effekta-kateternoy-ablyatsii/

Миокардитический кардиосклероз: симптомы и лечение

Миокардиофиброз что это такое

Миокардитический кардиосклероз – патология, при которой участки миокарда, вовлеченные в воспаление, гибнут и замещаются на соединительную ткань. Считается наиболее часто встречаемой формой кардиосклероза. Более полное название, которое используется в профессиональных медицинских источниках – постмиокардитический кардиосклероз.

Постмиокардитический кардиосклероз – это вторичное заболевание. Оно является одним из последствий перенесенного миокардита – воспалительного заболевания сердечной мышцы. Причины, которые могут привести к миокардиту и, следовательно, кардиосклерозу:

  • Инфекция. Поражение вирусами Косаки A и B, гриппа, ЦМВ, ECHO, ВИЧ, Эпштейна-Барр. Бактериальные инфекции. Особой тропностью к тканям сердца обладают бета-гемолитические стрептококки. Реже к миокардитам приводят паразитарные (трихинеллез) и грибковые инфекции (кандидоз).
  • Аллергия. Поражение сердечной мышцы чаще происходит при гиперчувствительности к антибиотикам, противотуберкулезным средствам, прививкам, сульфаниламидам. Зафиксированы очень редкие случаи миокардита после приема Допегита (средства для снижения АД).
  • Токсическое повреждение. Употребление кокаина, злоупотребление антидепрессантами. Миокардит может развиться у пациентов с тиреотоксикозом (из-за избытка катехоламинов).
  • Идиопатический характер. Патология, вызванная неизвестной причиной, но имеющая все признаки миокардита.

Сочетание сразу нескольких факторов (например, инфицирование бета-гемолитическим стрептококком на фоне тиреотоксикоза) может привести к увеличению площади гибели миокарда и, следовательно, большему рубцеванию.

Основные виды миокардитического кардиосклероза

Постмиокардитический кардиосклероз, как и все остальные, делится на формы в зависимости от области поражения сердечной мышцы. А именно:

  • Очаговую. Частичное поражение миокарда. Рубцовые изменения располагаются в виде очагов. Они могут быть мелкими/крупными, единичными и множественными.
  • Диффузную. Элементы соединительной ткани равномерно распределены во всей толще сердечной мышцы.

Специальные классификации исключительно для постмиокардитического кардиосклероза не предусмотрены.

Основные симптомы кардиосклероза

Проявления постмиокардитического кардиосклероза можно условно разделить на две группы. А именно:

  • Сердечная недостаточность (чаще хроническая);
  • Нарушения ритма.

При кардиосклерозе с мелкими очагами, умеренном диффузном поражении возможно бессимптомное течение. Чаще это характерно для лиц молодого возраста, ранее не страдавших другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Формирование рубцов в миокарде – это относительно медленный процесс. В ходе него постепенно подключаются адаптационные механизмы, позволяющие сердцу справиться с нагрузкой. Соединительная ткань не способна сокращаться.

Поэтому, если сердцу недостаточно оставшейся рабочей ткани, возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (нарастание мышечной массы желудочков, в первую очередь, левого). На этом этапе пациенты чаще не предъявляют жалоб.

Сердечная недостаточность

Когда защитного механизма в виде гипертрофии становится недостаточно, сердце начинает хуже справляться со своей насосной функцией.

Это приводит к скоплению крови в желудочках и их постепенному увеличению в объеме. На этапе легкой и умеренной дилатации также возможно отсутствие жалоб.

При выраженной потере рабочей массы миокарда возникают симптомы сердечной недостаточности. Основные из них:

  • Одышка. Чаще носит инспираторный характер (затруднен вдох). В тяжелых случаях возникает ортопноэ – сильная одышка в горизонтальном положении, уменьшающаяся при принятии сидячего положения.
  • Слабость. Возникает повышенная утомляемость, вялость.
  • Отеки. Обычно впервые появляются в области нижних конечностей. В отличие от отеков при сосудистых заболеваниях (например, варикозе) они всегда симметричны. Могут сочетаться с асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости).
  • Увеличение ЧСС. Возникает из-за того, что не способное к нормальному сокращению сердце, пытается «выкачать» нужный объем путем ускорения своей работы.
  • Уменьшение АД. Характерно для тяжелой ХСН.

Признаки ХСН могут варьировать от незначительных до тяжелых. Скорость перехода в декомпенсацию, степень выраженности симптомов зависят от площади пораженного миокарда, наличия сопутствующих заболеваний.

Нарушения ритма

Очаги кардиосклероза способны стать источником аритмии. Вид нарушения ритма зависит от участка поражения сердца. Например, возможна аритмия по типу бигеминии: формирование патологического импульса после каждого нормального удара (соотношение 1:1).

Прогрессирование ХСН при постмиокардитическом кардиосклерозе тоже способно стать причиной аритмии. Предсердия, которые растянулись от перегрузки объемом, начинают мерцать, то есть хаотично сокращаться.

Субъективно нарушения ритма могут ощущаться как перебои в работе сердца, чувство трепыхания или переворота сердца в груди. При постоянных формах аритмии пациенты нередко перестают ощущать их. Особую опасность представляют эпизоды внезапной потери сознания.

Диагностика и лечение миокардитического кардиосклероза

Диагноз устанавливают на основе жалоб пациента, данных осмотра, получения информации о факторах, которые могли спровоцировать миокардит. Инструментальные методы диагностики позволяют оценить степень нарушений в работе сердца, площадь поражения. Используют:

  • ЭКГ. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны. Они могут косвенно свидетельствовать только о наличии рубцовых изменений без уточнения причины. Например, идентичные признаки на ЭКГ обнаруживают при постинфарктном кардиосклерозе. Большой информативностью обладает суточное мониторирование ЭКГ. Оно позволяет зафиксировать эпизодические нарушения ритма.
  • ЭХО-КГ. Возможна оценка объема камер сердца, фракции выброса левого желудочка, определение локализации склерозированных участков.
  • Рентген органов грудной клетки. Возможно обнаружение увеличения камер сердца, венозного застоя в легочных сосудах.
  • Сцинтиграфия. Исследование основано на способности тканей захватывать определенные радионуклиды с разной степенью интенсивности в зависимости от функционального состояния. В участках кардиосклероза они практически не накапливаются.

Лабораторные анализы не обладают специфичностью, но позволяют обнаружить последствия миокардиосклероза. Назначают клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Перечень исследований определяется индивидуально.

Препаратов, которые могли бы превратить соединительную ткань обратно в мышечную, не существует. Если миокардиосклероз не привел к выраженным нарушениям работы сердца, показано динамическое наблюдение.

Лечение при постмиокардитическом кардиосклерозе основано на устранении его последствий. Например, при ХСН могут быть назначены диуретики (чтобы разгрузить кровоток), бета-блокаторы (препараты, урежающие ЧСС), сердечные гликозиды (для повышения сократимости миокарда), бета-блокаторы. Если консервативная терапия не помогает остановить прогрессирование ХСН, выполняют пересадку сердца.

При нарушениях ритма возможна лекарственная терапия. Например, при фибрилляции предсердий, назначают амиодарон. При наличии показаний устанавливают ЭКС (электрокардиостимулятор).

Характерные особенности развития миокардитического кардиосклероза

Чаще рубцеванием миокарда осложняются миокардиты, вызванные ревматическими заболеваниями (при инфицировании бета-гемолитическим стрептококком). Не уступает по частоте и аллергия. Грипп нередко приводит к воспалению сердечной мышцы, но в большинстве случаев завершается полным выздоровлением.

Осложнения кардиосклероза

При формировании небольших рубцовых изменений, должной работе компенсаторных механизмов прогноз в целом благоприятен. Основными грозными осложнениями постмиокардитического кардиосклероза являются тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность и жизнеугрожающие аритмии.

Источник: https://arrhythmia.center/miokarditicheskiy-kardioskleroz-simptomyi-i-lechenie/

МедСекурс
Добавить комментарий