Лактат пируват анализ

Лактат

Лактат пируват анализ

Синонимы: Лактат, Молочная кислота, Lactate

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь. Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия).

Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует.

Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

  • Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
  • Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
  • Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

  • в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
  • за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
  • за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
  • накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
  • за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Источник: https://www.diagnos.ru/procedures/analysis/lactate

Ветеринарная лаборатория – исследование крови животных – Лактат (Lactate)

Лактат пируват анализ

Информеры
Статистика
Онлайн всего: 1Гостей: 1Пользователей: 0
Реклама
Раскрутка сайта

Лактат (Lactate)

Особенности
Срок исполнения: 1 рабочий день. Данный анализ вы можете сдать в режиме CITO (результат за 2 часа).
Где можно сдать: Научно-исследовательский Ветеринарный Институт Нечерноземной Зоны РФ (НИВИ НЗ РФ) г. Нижний Новгород. Ветеринарная, 3.

Подготовка к анализу: Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно – не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) – не допускаются. Можно пить воду.

 

Описание

Важный показатель кислотно-основного состояния организма; маркёр гипоперфузии тканей.

Функции. Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты.

В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов. Клиренс лактата (исчезновение его из крови) связан, главным образом, с метаболизмом его в печени и почках. Поглощение лактата печенью является насыщаемым процессом.

Существует понятие «лактатного порога», при достижении которого плавный рост концентрации концентрации молочной кислоты при ее повышенной продукции переходит в скачкообразный. Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжелые заболевания легких, задержка дыхания).

Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

 

Лактатный ацидоз – один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците (разность между концентрацией натрия и суммарной концентрацией хлорида и бикарбонатов >18 ммоль/л) и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, прием салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия. Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению анализа.

Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения; 
Оценка причины ацидоза; 
Диагностика причин метаболического ацидоза; 
Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани; 
Исследования в области спортивной физиологии и медицины; 
Дифференциальная диагностика миопатий; 
Дифференциальная диагностика энзимопатий новорождённых; 
Асфиксия новорождённых; 
Сахарный диабет II типа.

Подготовка к исследованию: 

если нет специальных показаний (критические состояния, анализ результатов спортивных упражнений и т.д.), то между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 ч (желательно – не менее 12 ч). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) – не допускаются. Можно пить воду. 
Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время нее. 
Кровь желательно брать без использования жгута, или же немедленно при его наложении. Центрифугирование проводится по возможности быстро, после чего следует отделить плазму от клеток крови.

Материал для исследования: плазма (флюорид натрия).

Метод определения: энзиматический (лактат в пируват).

Сроки исполнения: 4 рабочих дня.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета: ммоль/л.
Альтернативные единицы: мг/дл.
Перевод единиц: мг/дл х0,111 ->моль/л

Референсные значения:

Повышение значений (лактацидоз): 
Алкоголизм; 
Острое кровотечение. 
Тяжелая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса. 
Заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии. 
Экстракорпоральное кровообращение.
Легкая уремия. 
Инфекции – особенно пиелонефрит. 
Цирроз. 
Третий триместр беременности. 
Тяжелые сосудистые заболевания.
Лейкозы. 
Анемии. 
Хронический алкоголизм. 
Подострый бактериальный эндокардит. 
Полиомиелит. 
Сахарный диабет (около 50% больных). 
Физическая нагрузка. 
Гипервентиляция. 
Действие глюкагона. 
Гликогенозы. 
Тяжелая анемия. 
Введение инсулина. 
Синдром Рейе. 
Интерференция лекарственных препаратов – интоксикация аспирином, адреналин (особенно в избыточных дозах), этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, петилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия в\в, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений
Анемия;
Снижение массы тела; 
Интерференция – метиленовый синий, морфин.

Основная литература
Жукова Л. А. Неотложная эндокринология. – М. Медицинское информационное агентство – 2006 – 160 с.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица.

Издательство “Лабинформ” – М. – 1997 – 942 с.
Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. – Williams & Wilkins. 1998. 606 p.
Mesko D. (Ed.). Differential diagnosis by laboratory medicine.

– Springer,2002, pp.224-5.

Источник: https://trofimov33.my1.ru/index/0-27

Лактат-ацидоз – диагностика, интенсивная терапия

Лактат пируват анализ

Лактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

  • тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
  • тип В — как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

Данная классификация используется и в настоящее время.

Этиология

Лактат-ацидоз — универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

  • ацетаминофен;
  • алкоголь — этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
  • антиретровирусные препараты — зидовудин, ритодрин, тербуталин;
  • бигуаниды — фенформин и метформин;
  • кокаин, метамфетамин;
  • цианогенные вещества — цианид, нитропруссид;
  • флоурацил;
  • препараты железа;
  • изониазид;
  • линезолид;
  • налидиксовая кислота;
  • ниацин;
  • салицилаты;
  • пропофол;
  • стрихнин;
  • сахара и сахарозаменители — фруктоза, сорбитол и ксилитол;
  • сульфасалазин;
  • недостаток витаминов — тиамина и биотина.

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

Патогенез

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4 : 1 до 10 : 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии.

Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный).

В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

  • В1 — обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
  • В2 — возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
  • В3 — развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват — 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов — нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

Клинические проявления

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

  • отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
  • отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

Интенсивная терапия

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

По рекомендациям Американского общества нефрологов (2009) терапия лактат-ацидоза должна состоять из следующих шагов:

  1. Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
  2. Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
  3. Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
  4. Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
  5. Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
  6. Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
  7. Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/laktat-acidoz-diagnostika-intensivnaya-terapiya/

Лактат — маркер потенциально опасных анаэробных состояний в организме

Лактат пируват анализ

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме возникает дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете.

Наиболее часто назначаемое лекарственное средство для лечения сахарного диабета 2-го типа — метформин. При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин.

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет

Лактат – это продукт обмена веществ в клетках организма, производная молочной кислоты.

У животных лактат постоянно образуется из пирувата (пировиноградная кислота) в процессе химической реакции с участием фермента лактатдегидрогеназы во время нормального обмена веществ.

В митохондриях (часть клеток организма, отвечающих за выработку энергии) при достаточном поступлении кислорода пируват подвергается превращению в воду и углекислоту. 

Однако во время энергозатратных анаэробных физических упражнений (таких как, например, спринт), когда создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Из пирувата образуется лактат слишком быстро, чтобы было время на его нейтрализацию. 

Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете

Однако не только при физической нагрузке может быть избыток лактата в крови. Другие состояния, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата.

Например, может наблюдаться нарушение доставки кислорода в ткани из-за нарушения кровотока вследствие острых кровотечений, при тяжёлой острой застойной сердечной недостаточности, при циррозе печени, при пиелонефрите (воспалительное заболевание почек), при заболеваниях легких, злокачественных заболеваниях крови и даже при задержке дыхания.

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата. 

Лактоацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором повышает уровень лактата. Прогноз развития лактоацидоза неблагоприятный, даже при своевременном и адекватном лечении — летальность превышает 70%.

Повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525]. Однако лактоацидоз сопровождается его накоплением.

 Важно отметить, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом. 

При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

С чем может быть связано то, что именно при сахарном диабете наблюдается большинство случаев лактоацидоза? Факторов может быть много. Развивающиеся при сахарном диабете застойная сердечная недостаточность и хроническая болезнь печени могут приводить к накоплению лактата выше нормальных значений [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Второй причиной, как предполагается, но это еще не доказано, может быть назначение больным сахарным диабетом лекарства метформин. С одной стороны лактоацидоз, вероятно, может быть только при острой передозировке метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741], и даже это можно наблюдать довольно редко [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629].

И логично просто не превышать необходимую для лечения дозу препарата. Но сахарный диабет атакует почки, что может привести к почечной недостаточности. С одной стороны, исследования показывают, что метформин играет защитную роль при лечении хронической болезни почек.

Но с другой стороны при почечной недостаточности замедляется скорость выведения метформина почками из организма, что способствует его накоплению, и в результате концентрация метформина в крови может быть слишком высокой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Важно также заметить, что 60 минутный бег через 40 минут после приема метформина повышает максимальную концентрацию метформина в плазме крови, но не вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31975547].

Чтобы исключить передозировку метформина при лечении сахарного диабета, целесообразно определить уровень лактата в крови. С одой стороны мета-анализ 2020 года не находит подтверждений, что уровень лактата в крови мог бы предсказывать смертность при применении метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741]. С другой стороны опасения пока остаются из-за недостатка исследований.

Нет доказательств, что именно метформин в стандартных дозах может вызывать лактоацидоз. В основном беспокойства связаны с тем, что фенформин (предшественник метформина) часто ассоциировался с лактоацидозом в прошлом и поэтому был снят с производства в ряде стран [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. Тем не менее не доказано и обратное.

Вообще, терапия метформином не обязательно вызывает накопление лактата, а повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525].

Но до тех пор, пока в этом вопросе не поставлена точка, целесообразно перестраховаться, и врач может рекомендовать на время отменить метформин при повышенном уровне лактата в анализах крови.

Сдавать анализ крови на лактат нужно утром натощак. Накануне исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё. 

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л (мг/дл х0,111 ->моль/л.)

Автор статьи nestarenieRU  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«Тел. +7 925 9244328 [email protected] Группа nestarenieRU в Фейсбуке https://www..com/groups/240737323171320/

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.

ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги.

Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере (рубли): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

Источник: https://nestarenie.ru/laktat.html

МедСекурс
Добавить комментарий