Кровопотеря механизмы компенсации

Стадии компенсации кровопотери

Кровопотеря механизмы компенсации

Адаптивные механизмы

ПАТОГЕНЕЗ

На начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие – перфузионного давления в сосудах органов и тканей.

В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия.

Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом.

Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят следующие:

♦ Активация свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

♦ Сердечно-сосудистая и гидремическая компенсация кровопотери.

♦ Восстановление белкового состава крови (вследствие синтеза в печени) – реакция белковой компенсации кровопотери.

♦ Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза – клеточная, костномозговая компенсация.

♦ Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии», глава 15).

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов её компенсации: сердечно-сосудистую, гидремическую, белко-

восинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы чаще протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно-сосудистая компенсация развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. На этой стадии стимулируется работа сердца, изменяется тонус и просвет артериол.

♦ Стимуляция работы сердца проявляется увеличением ЧСС и ударного выброса (как правило), возрастанием сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

♦ Изменение тонуса и просвета артериол характеризуется развитием феномена «централизации кровотока». Повышение тонуса артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости и почек обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно-сосудистой компенсации отмечается нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор этого феномена – снижение ОЦК. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

♦ Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области. АДГ усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство, а также уменьшает клубочковую фильтрацию жидкости.

Под влиянием АДГ уменьшается кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата), в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II.

Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

♦ Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Этим обусловлена гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс – усиление секреции АДГ импульсами от осморецепторов сосудистого русла.

♦ Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее – в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2-3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипоили нормоволемия.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. В печени синтезируются также прокоагулянты.

• Клеточная (костномозговая) компенсация. Она активируется смешанной (гемической, циркуляторной, дыхательной) гипоксией, физико-химическими изменениями в тканях и биологических жидкостях (увеличением содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие отклонения стимулируют синтез эритропоэтина.

Источник: https://studopedia.su/18_80692_stadii-kompensatsii-krovopoteri.html

Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии

Кровопотеря механизмы компенсации
⇐ ПредыдущаяСтр 56 из 84Следующая ⇒

Кровопотеря – патологическое состояние, возникающее в результате утраты части крови (кровотечение), ведущее к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Причинами кровотечения могут быть:

– разрыв сосуда (механическое повреждение) – hemorrhagia per rhexin;

– разрушение стенки сосуда патологическим процессом (язва желудка, опухоль, атеросклероз крупных сосудов) – hemorrhagia per diabrosin;

– повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь, гематосаркома, экстрамедуллярные очаги кроветворения, некоторые инфекционные процессы) – hemorrhagia per diapedesin.

Характер течения и исход кровопотери определяют следующие факторы:

– объем потерянной крови. Потеря крови до 15-22% ОЦК считается легкой, малоопасной, компенсируется включением экстренных механизмов компенсации. При потере до 25-35% ОЦК (средняя тяжесть) происходят выраженные расстройства центральной, органотканевой гемодинамики и микрогемоциркуляции. Тяжелая степень развивается при потере 50% и выше от общего объема крови, она может оказаться смертельной;

– скорость кровотечения. Чем она меньше, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности.

Внезапная острая потеря 50% крови является смертельной, а умеренная (в течение нескольких дней) утрата такого же объема крови может и не привести к смертельному исходу, т.к.

успевают включиться приспособительные реакции. Острые потери крови до 25-50% ОЦК считаются угрожающими для жизни, могут привести к развитию геморрагического шока;

– реактивность организма (возраст, пол, тип ВНД, функциональное состояние ЦНС в момент кровотечения, активность свертывающей и противосвертывающей систем крови и др.). Устойчивость к потере крови снижается в состоянии глубокого наркоза, при болевом раздражении, при предварительном перегревании или охлаждении.

Сочетание указанных раздражителей с потерей крови может оказаться чрезмерно сильным для ЦНС, быстро привести к истощению клеток коры больших полушарий и подкорковых центров.

Женщины менее чувствительны к потере крови, взрослые переносят ее легче, чем дети, повторная потеря небольших объемов крови может повышать резистентность организма к потере крови.

Изменения в организме при кровопотере условно делят на три стадии: начальную, стадию компенсации и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением ОЦК, развитием простой гиповолемии, снижением притока венозной крови к сердцу, ударного и минутного выброса крови сердцем, падением уровня АД, перфузионного давления в сосудах органов и тканей, развитием капилляротрофической недостаточности, циркуляторной гипоксии, нарушением энергетического и пластического обеспечения клеток.

Описанные изменения являются сигналом для включения и активации защитно-приспособительных реакций и перехода процесса во вторую (компенсаторную) стадию. Запускаются срочные и несрочные механизмы компенсации. Сразу после острой потери крови, на фоне вызванного ею стресса, включаются срочные гемодинамические механизмы компенсации.

Вследствие раздражения рецепторных сосудистых зон, повышения тонуса СНС возникает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол, повышается сопротивление в сосудах внутренних органов (кроме головного мозга и сердца) и кожи, уменьшается кровоснабжение кожи, мышц, внутренних органов, что способствует поддержанию кровотока в сердце и головном мозге (централизация кровообращения).

Происходит выход крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается АД и частично восстанавливается ОЦК.

В связи с активацией в условиях гипоксии САС и снижением сердечного выброса происходит рефлекторное повышение частоты и силы сокращений сердца, что частично увеличивает сердечный выброс, а также рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме.

Вследствие усиления диссоциации оксигемоглобина при развившемся ацидозе повышается способность Hb присоединять кислород и отдавать его тканям, увеличивается коэффициент утилизации кислорода. Параллельно с гемодинамической компенсацией включается гидремическая компенсация.

Снижение ОЦК активирует синтез и инкрецию ядрами гипоталамуса фактора, стимулирующего продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников , что ведет к активации реабсорбции ионов натрия в дистальных отделах почечных канальцев и повышению осмотического давления плазмы крови (волюм-рефлекс).

Гиперосмия крови «включает» осморефлекс: возбуждение осморецепторов сосудистого русла активирует нейросекрецию АДГ в гипоталамусе, транспорт его в заднюю долю гипофиза и затем в кровь. АДГ повышает проницаемость стенок почечных канальцев для жидкости, и она поступает в кровь по градиенту осмотического давления (гипернатриемия).

Одновременно по градиенту осмотического давления происходит ток жидкости из клеток в межклеточное пространство, а затем в лимфатические капилляры и в кровь (аутогемодилюция). Происходит разжижение крови и повышение ОЦК (олигоцитемическая нормоволемия или гиповолемия). Повышается свертываемость крови, что способствует прекращению кровотечения. Повреждение сосудистой стенки, наблюдающееся при кровотечении, сопровождается активацией тромбоцитарного и плазменного компонентов гемостаза, а снижение АД приводящее к замедлению и даже к остановке периферического кровотока, стазу крови в системе микроциркуляции может привести к развитию ДВС-синдрома.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки. К ним относится усиление эритропоэза под влиянием увеличенной продукции эритропоэтина. На 4-5 сутки после кровотечения в периферической крови появляются регенеративные формы эритроцитов (ретикулоцитов и др.

), стимулируется также пролиферация и созревание клеток лимфоцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза (костномозговая компенсация).

Белковый состав крови начинает востанавливаться через 2-3 дня после кровотечения за счет мобилизации тканевых ресурсов, но нормализация его наступает на 8-10 день за счет увеличения синтеза белков в печени (белковая компенсация).

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанных с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50-60% ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий. Смерть при кровопотере наступает от паралича дыхательного центра, сопровождающегося иногда одновременной остановкой сердца.

Таким образом, основное значение в патогенезе кровопотери принадлежит скорости развития и тяжести гипоксии, вызывающей нарушение обмена в клетках ЦНС, коры больших полушарий, а затем и в подкорковой области, истощение центров и глубокое парабиотическое торможение, паралич жизненно важных центров, смерть организма.

⇐ Предыдущая51525354555657585960Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/8x5bc6.html

Адаптивные механизмы компенсации кровопотери

Кровопотеря механизмы компенсации

• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

• Реакции сердечно‑сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы).

• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.

• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.

• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»).

Стадии компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: сердечно‑сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую.

Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга.

Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно‑сосудистая компенсация. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно‑сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

† Стимуляции работы сердца обеспечивает:

увеличение ЧСС и повышение ударного выброса (как правило),

возрастание (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатикоадреналовой системы.

† Изменение тонуса и просвета артериол обусловливают развитие феномена «централизации кровотока», при котором:

сосуды мозга и сердца расширяются, а объём кровотока в них снижается незначительно

или остаётся в пределах диапазона нормы.

Основные причины:

§ Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO.

§ Изменение физико‑химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе — в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов H+, выход из клеток ионов K+, увеличение в них содержания Na+, Ca2+ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.

артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно‑сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.

АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.

Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует реабсорбцию Na+ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс.

Возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови.

Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются и прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация

† Причины

Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).

Физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (таб2).

Таблица 21–2. Виды кровопотери.

По виду повреждённого сосуда или камеры сердца
Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная
По объёму потерянной крови
Лёгкая (до 20–25% от ОЦК)
Средняя (25–35%)
Тяжёлая (более 35–40%)
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда
Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы
Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы
По месту излияния крови
Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду
Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Принципы и методы лечения кровопотери

Этиотропный принцип

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип

• Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует снять или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющие их дисбаланс в организме.

• Для коррекции КЩР необходимо нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, снимают или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

Симптоматический принцип

Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).



Источник: https://infopedia.su/10x2258.html

Основными механизмами компенсации потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпатоадреналовой системы и гемодилюция. — Студопедия

Кровопотеря механизмы компенсации

Пусковым моментом в активации симпатоадреналовой системы является понижение давления в крупных артериях, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД.

Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна.

Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.

Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК.

Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза.

При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям. Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему.

Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени.

Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов.

С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей.

В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса.

Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление.

Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров.

Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов.

В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.

https://www.youtube.com/watch?v=xrn24JcGTSE

Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины.

Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.

Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:

· во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти;

· во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами.

В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления.

В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови.

Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 15-16%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным.

Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Источник: https://studopedia.ru/13_132786_osnovnimi-mehanizmami-kompensatsii-poteri-otsk-pri-ostroy-krovopotere-yavlyayutsya-aktivatsiya-simpatoadrenalovoy-sistemi-i-gemodilyutsiya.html

Компенсаторные механизмы при кровопотере

Кровопотеря механизмы компенсации

Патофизиология системы крови. Кровопотеря

Система крови включает в себя: – циркулирующую кровь;

органы кроветворения (центральные: красный костный мозг, тимус, аналог сумки Фабрициуса; периферические: лимфатические узлы, селезенка);

органы разрушения форменных элементов (ретикуло-эндотелиальная система).

Функции крови:

транспортная (О2, СО2, питательные вещества, продукты метаболизма, гормоны, биологически активные вещества и т.д.): дыхательная,

защитная: свертывание, иммунитет; питательная, регуляторная;

терморегуляторная.

У взрослого человека кровь составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Изменение общего объема крови приводит к нарушению распределения крови в организме и нарушению функций органов и систем организма (в первую очередь сердечно-сосудистой системы).

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Соотношение плазмы и форменных элементов выражается гематокритным числом (Ht) и в норме составляет 36-48% (36-48% от общего объема крови составляют форменные элементы).

ГИПОВОЛЕМИЯ – уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от значения Ht различают:

нормоцитемическую гиповолемию (без изменения Ht), которая развивается при равномерной потере плазмы и форменных элементов крови (сразу после острой кровопотери);

олигоцитемическую гиповолемию (уменьшение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери форменных элементов (В12-, фолиево-дефицитная анемия);

полицитемическую гиповолемию (увеличение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери жидкой части плазмы (обезвоживание при рвоте, поносе).

Последствием гиповолемии является гипоксия (циркуляторная и/или гемическая). Меры компенсации направлены на восполнение ОЦК (активная задержка воды и электролитов) и устранение гипоксии.

ГИПЕРВОЛЕМИЯ – увеличение ОЦК.

Нормоцитемическая гиперволемия (без изменения Ht) наблюдается при переливании цельной крови.

Олигоцитемическая гиперволемия (уменьшение Ht) развивается при переливании кровезаменителей, патологической задержке жидкости.

Полицитемическая гиперволемия (увеличение Ht) развивается за счет увеличения объема форменных элементов (эритремия).

КРОВОПОТЕРЯ – патологический процесс, который развивается после кровотечения. Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и гипоксии вследствие нарушения дыхательной функции крови, что обусловливает патологические изменения в организме и компенсаторные реакции.

Этиология кровопотери:

нарушение целостности сосуда (ранение, опухоль, атеросклероз);

повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

снижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от ряда факторов:

особенностей кровотечения:

скорость кровотечения (при быстрой потере крови не успевают включаться компенсаторные механизмы, поэтому потеря 40% ОЦК может привести к гибели; при медленном кровотечении гибель наступает при потере 60% ОЦК);

тип поврежденного сосуда. Кровотечения делятся на артериальные, венозные и капиллярные. Давление в артериях выше, поэтому потеря крови происходит быстрее;

диаметр сосуда. Из крупных сосудов кровотечение более опасно;

скорости включения и эффективности компенсаторных механизмов (наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы; пол – женщины лучше адаптированы к кровопотере; возраст и др.);

сопутствующих условий (охлаждение, травма, шок и др.).

Последствия кровопотери

Уменьшение ОЦК

нарушение гемодинамики (уменьшение венозного возврата, кровоснабжения сердечной мышцы, аритмии, уменьшение ударного объема, снижение АД)

циркуляторная, гемическая гипоксия

нарушение кровоснабжения органов и тканей (тканевая гипоксия)

нарушение функции жизненно важных органов (сердца, мозга)

и регуляторных систем организма

Компенсаторные механизмы при кровопотере

срочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

централизация кровообращения – лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких;

раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

выброс крови из депо; снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает O2 при низком pO2 в крови; свертывание крови;

долгосрочные механизмы обеспечивают восполнение белкового и клеточного состава крови:

усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови нарастает количество ретикулоцитов на 5-е сутки после кровотечения;

увеличение синтеза белка (на 2-3 сутки восполнение белка происходит за счет белка тканей, затем на 8-10 сутки за счет увеличения синтеза белка в печени;

восполнение жидкой части плазмы в ранние сроки происходит за счет тканевой жидкости, затем за счет активной задержки воды и электролитов.

Источник: https://poisk-ru.ru/s20317t8.html

Стадии компенсации организма при острой кровопотере, их характеристика

Кровопотеря механизмы компенсации

Патогенные факторы кровпотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций. Общие защитно-приспособительные реакции при кровопотере включают активацию функции коры больших полушарий головного мозга, гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой, симпато-адреналовой систем, обмена веществ. 

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии:

1) рефлекторно-сосудистую;

2) гидремическую;

3) костно-мозговую.

 В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию артериального давления и восполнение объема крови участвуют:

– нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса, симпатический отдел вегетативной нервной системы),

– эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензинальдостероновая система.

В результате снижения артериального давления возникает раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, в результате происходит снижение влияния парасимпатической и увеличение влияния симпатической нервной системы наССС, что клинически проявляется тахикардией, увеличением сократимости сердца.

Снижение артериального давления в общем кровотоке ведет и к снижению давления в почках, что активизирует выработку ренина, что активизирует превращения ангиотензиногена в ангиотензинI, а затем ангиотензинаI- в ангиотензинII, а это в свою очередь активизирует выработку альдостерона, который способствует увеличению ОКЦ, а следовательно и повышению АД.

При этом происходит включение гемодинамических реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения), вследствие чего кровоток в жизненно важных органах (головном и спинном мозге) сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК. 

Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания. 

Также в эту стадию активируется система свертывания крови, что способствует остановке кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

В дальнейшем восстановление объема крови происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра и уменьшения диуреза (гидремическая фаза, гемодилюция), что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и вазопрессина. 

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона повышается выброс из гипофиза вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК корригируется.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). При потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более половины объема потерянной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эртроцитов, уменьшение кислородной емкости крови не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

Спустя 4-6 суток после кровотечения (костномозговая фаза) увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток.

Нормальный костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина в ответ на гипоксию способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз.

Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения. 

Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере:

E дыхательные – повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины дыхания, усиление частоты дыхания; 

E гемодинамические реакции – спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса; 

E централизация кровообращения

E активация ренин-ангиотензиновой системы и восстановление ОЦК; 

E гемические реакции – усиление эритропоэза и лейкопоэза, возрастание гемокоагуляционного потенциала; 

E метаболические реакции – гиперлипемия, гипергликемия, восстановление белков плазмы крови;

E усиление тканевого дыхания – повышение образования высокоэнергетических фосфатов. 

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 343;

Источник: https://studopedia.net/7_47504_stadii-kompensatsii-organizma-pri-ostroy-krovopotere-ih-harakteristika.html

МедСекурс
Добавить комментарий