Гипоксическое повреждение головного мозга

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксическое повреждение головного мозга

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных.

Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка.

За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз.

10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью.

У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития.

Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее.

Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние.

Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания.

Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга.

Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

Советуем почитать статью:Заболевания сосудов головы

  • со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
  • во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
  • во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
  • в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп.

В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности.

Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

  • бледность, синюшность кожи;
  • ухудшение мышечного тонуса, тремор;
  • беспокойный сон;
  • активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

  • недостаточность рефлексов;
  • повышение либо снижение мышечного тонуса;
  • выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
  • вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах.

Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы.

Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

  • гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
  • судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
  • вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
  • апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
  • повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
  • коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях.

Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут.

На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
  • инвалидность;
  • латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

  • нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
  • МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
  • электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
  • допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

  • противосудорожные средства;
  • ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
  • мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
  • успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
  • дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме.

Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников.

Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns

Гипоксия головного мозга: признаки кислородного голодания и лечение

Гипоксическое повреждение головного мозга

Гипоксия мозга – болезненное состояние, которое выражается в дефиците кислорода, обеспечивающего жизнедеятельность организма. Клетки нервной системы, особенно корковые мозговые структуры, наиболее восприимчивы к нехватке кислорода. При недостаточном кислородном снабжении нейроны погибают. В результате нарушаются многие функции организма – моторная, дыхательная, речевая.

При тотальном сокращении поступления кислорода, некротические изменения (отмирание тканей) в коре и мозжечке происходят через 2-3 минуты. Современные врачи могут точно сказать, от чего образуется кислородное голодание в области мозга, выделяют характерные симптомы и предлагают эффективное лечение.

Симптомы гипоксии, развивающейся в мозге

Чтобы разобраться, как проявляется гипоксия, протекающая в головном мозге, нужно понять, что это такое.

Состояние спровоцировано дефицитом кислорода, возникшим в тканях головного мозга, поэтому симптомы гипоксии у взрослых напоминают признаки острого отравления – вялость, нарушение двигательной функции, угнетение сознания и неврологических рефлексов. При гипоксии первично происходит возбуждение нервной системы.

Повышение нервно-рефлекторной возбудимости выражается в спонтанной моторной активности, усилении безусловных рефлексов, дрожании конечностей, мышечной дистонии.

Вскоре возбуждение сменяется торможением, которое проявляется атаксией (расстройством двигательной координации), сонливостью и головной болью.

Недостаток кислорода в отделах мозга в хронической форме сопровождается характерными симптомами:

  1. Постоянное ощущение усталости.
  2. Сонливость на фоне расстройства сна.
  3. Снижение аппетита.
  4. Головная боль неизвестного происхождения.
  5. Нарушение дыхательной функции.

Признаки острой гипоксии: одышка, тахикардия и нитевидный пульс, тошнота, приступы рвоты, цианоз (синий оттенок кожных покровов), нарушение двигательной функции. Подобные симптомы указывают на необходимость срочного лечения нарушений, вызвавших кислородную недостаточность, чтобы предотвратить глобальное повреждение клеток, расположенных в головном мозге.

Кислородное голодание: основные виды

Кислородное голодание, затрагивающее ткани и клетки головного мозга, в той или иной степени выраженности сопутствует всем патологическим процессам, протекающим в организме.

Выраженные симптомы гипоксии, протекающей в головном мозге, свидетельствуют о серьезных сбоях в работе организма. Нехватка кислорода в клетках мозгового вещества провоцирует неврологические заболевания.

В зависимости от характера течения и первопричин кислородной недостаточности различают виды патологии.

По этиологии

Если кислород поступает в мозг в недостаточном объеме, это указывает на наличие нарушений. Состояние может развиваться как осложнение перенесенных операций в области сердца и магистральных артерий.

Наблюдается на ранних этапах в послеоперационный период. Проявляется появлением неврологических синдромов, диффузной формой нарушения функций ЦНС.

Основные виды кислородного голодания клеток мозга включают:

  1. Гипоксическую, иначе именуемую артериальную гипоксемию. Характеризуется недостаточным уровнем кислорода в газовом составе артериальной крови.
  2. Гемическую (анемическую). Спровоцирована дефицитом гемоглобина или его неспособностью связываться с кислородом.
  3. Циркуляторную (застойную). Отличается нормальным уровнем кислорода и гемоглобина в крови. Кислородное голодание возникает из-за ограничения кровотока и доступа вышеперечисленных элементов к мозговому веществу.
  4. Тканевую. Связана с утратой функции клеток поглощать кислород. Часто возникает в результате отравления цианидами, которые блокируют транспортировку электронов и угнетают утилизацию кислорода.

При кислородной недостаточности может развиваться отек мозгового вещества, который выявляется при помощи современных методов инструментальной диагностики. Посредством диагностики обнаруживаются патологические изменения структуры частей клеток – ядер, мембран, митохондрий.

По времени воздействия

Церебральная гипоксия протекает в острой или хронической форме. В первом случае патология развивается из-за малого содержания кислорода в окружающем, разреженном воздухе (высоко в горах, в подземных шахтах, в водолазном костюме). Другие причины, провоцирующие кратковременную нехватку кислорода в области головного мозга:

  • Закупорка дыхательных путей в результате воспалительного процесса, протекающего в бронхах или легких, спазм бронхов.
  • Механическое блокирование путей дыхания инородным предметом.
  • Инфаркт миокарда, осложненный острой сердечной недостаточностью и отеком легких.
  • Кровопотери в большом объеме.
  • Инсульты, вызванные нарушением кровоснабжения тканей мозга.
  • Инфекции воздушно-капельные и пищевые.
  • Отравление токсичными веществами, в том числе окисью углерода (угарный газ).

Кратковременные нарушения могут длиться несколько секунд, заставляя человека испытывать кислородное голодание, возникшее в мозге, сопровождающееся такими симптомами, как одышка, расстройство сознания, нарушение двигательной координации.

Временной промежуток гипоксии мозга, протекающей в хронической форме, не ограничен. Она может наблюдаться годами. Основные причины: недостаточность сердца и органов дыхания, протекающая в любой форме, ишемия миокарда, нарушение кровотока в сосудах, расположенных в головном мозге, в сосудах периферических органов и систем.

По локализации

Вид патофизиологического процесса дифференцирует дыхательную, сердечно-сосудистую или кровяную гипоксию. Дыхательную форму диагностируют, если нарушения развиваются в результате болезней легких.

Сердечно-сосудистая форма образуется из-за заболеваний сердца и сосудов, сопровождается замедлением кровотока, уменьшением объема сердечного выброса, снижением количества сокращений сердечной мышцы.

Кровяная форма образуется из-за острых или хронических кровотечений, анемии. Наиболее распространена смешанная форма, при которой сочетается несколько видов нарушений, провоцирующих состояние, когда мозгу не хватает кислорода. Гипобарическая форма возникает, как следствие подъема на большую высоту относительно уровня моря, где разрежена атмосфера и понижено давление воздуха.

Причины возникновения гипоксии

Согласно современным медицинским представлениям, кратковременная мозговая кислородная недостаточность нередко возникает без очевидных патологических процессов в организме. Подобные ситуации связаны с резким увеличением расхода кислорода, к примеру, как следствие интенсивной физической активности – спортивных занятий, тяжелой физической работы.

Хроническая форма патологии связана с нарушением транспортировки кислорода в отделы мозга и расстройством функции его поглощения тканями.

Одна из причин гипоксического поражения мозгового вещества у взрослых – недостаток витаминов и микроэлементов, в частности, соединений железа, витаминов группы E, K, A, C.

Риску развития кислородной недостаточности головного мозга у взрослых подвержены специалисты определенных профессий: летчики, космонавты, водолазы, альпинисты.

Диагностика

Внутриутробная диагностика предполагает использование следующих методов: кардиотокографию, УЗИ, допплерометрию. У взрослых патология выявляется по результатам анализа крови (общий и газовый состав).

Выполняется энцефалограмма, реовазография, селективная ангиография в области головы.

МРТ и капнография (определятся уровень углекислого газа в выдыхаемом воздухе) дают дополнительные сведения о состоянии пациента.

Методы лечения

Главный принцип лечения гипоксии, протекающей в мозге – насыщение клеток кислородом, устранение патологических процессов, которые препятствуют кислородному снабжению. Другая задача при лечении гипоксии, развивающейся в мозге, продиктована необходимостью восстановления и нормализации обменных процессов.

Фармакологическую коррекцию целесообразно проводить как только появились первые признаки кислородного голодания мозга. Для защиты организма от гипоксических изменений в области головного мозга показаны препараты следующих групп:

  1. Антигипоксанты (натрия оксибутират, гутимин, бемитил, этомерзол). Вещества, способные устранить или уменьшить опасные последствия кислородной недостаточности. Для лечения гипоксии, протекающей в головном мозге, показаны препараты, улучшающие транспортную функцию клеток крови и регулирующие энергетический статус нейронов путем стабилизации клеточных мембран и нормализации клеточного метаболизма.
  2. Антиоксиданты (витамины группы E, K, A, C, каротиноиды). Вещества, нейтрализующие агрессивное воздействие свободных радикалов.
  3. Ноотропные средства (нооглютил, пирацетам). Препараты от гипоксии обязательно включают многокомпонентные вещества, которые регулируют метаболические, биоэнергетические и нейромедиаторные нарушения, повышая собственные компенсаторные возможности структур мозга.
  4. Психоэнергизирующие лекарства (эуклидан, актебрал). Улучшают клеточный метаболизм, корректируют умственную и физическую активность.

Таблетки от кислородного голодания обогатят мозговые отделы компонентами, регулирующими окислительный и общий обмен веществ. Кроме поддерживающей и корректирующей терапии, при состоянии кислородного голодания назначают лекарства для устранения причин, которые привели к развитию патологии. Проводят лечение первичных заболеваний элементов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной системы.

Чтобы узнать, можно ли лечить гипоксию дома и как это сделать в домашних условиях, нужно вспомнить о проверенных средствах народной медицины, насыщающих организм полезными витаминами и микроэлементами. Это отвары и настойки из лекарственных растений, которые стимулируют деятельность системы кровотока и регулируют метаболизм.

Стоит отметить растения, которые обладают сосудорасширяющим, антиоксидантным, седативным и иммуномодулирующим действием: клюкву, плоды шиповника, калины и черноплодной рябины, пустырник, женьшень. Лечение народными средствами эффективно при легких формах патологии и в профилактических целях.

У новорожденных

Степень кислородной недостаточности у новорожденных определяется по оценочной системе Апгар. Различают легкую (6-7 баллов), умеренную (4-6 баллов), тяжелую (до 3 баллов) форму гипоксии. Патологическое состояние проявляется посиневшим оттенком кожи, затрудненным дыханием, вялостью малыша, отсутствием неврологических реакций и отклика на внешние раздражители.

Ребенок непроизвольно вздрагивает в период сна, беспокойно спит, не успокаивается во время кормления. При тяжелых формах патологии повышается вероятность последующей инвалидности или летальный исход. Если у новорожденного нарушена дыхательная функция, его подключают к кислородной маске. При необходимости проводятся реанимационные процедуры.

Многих родителей интересует, что делать, если у ребенка диагностирована кислородная недостаточность. Врач-педиатр или невролог при выявленной гипоксии, затронувшей головной мозг, подбирает препараты, которые регулируют обменные процессы в клетках мозговых структур. Кроме медикаментозного лечения показаны процедуры:

  • физиотерапия;
  • массаж;
  • ванночки с лекарственными травами, обладающими седативным (успокаивающим) действием.

После выписки из роддома, за ребенком, перенесшим кислородное голодание, продолжается наблюдение и уход. Дети регулярно проходят обследование у невролога. Профилактические осмотры необходимы для обнаружения последствий перенесенного патологического состояния и своевременного купирования нарушений.

У взрослых

Экстренная помощь при возникновении патологии острой формы заключается в обеспечении притока свежего, обогащенного кислородом воздуха.

Если возникновение кислородной недостаточности спровоцировано блокировкой дыхательных путей, необходимо устранить, извлечь попавшие в проход препятствия.

Врач может порекомендовать лечение в условиях стационара, если диагностирована тяжелая форма патологии.

При наличии возможности используют специальные аппараты, которые искусственно насыщают легкие кислородом. Чтобы насытить мозг кислородом, в больнице используются такие устройства, как барокамеры, в которых проводится процедура гипербарической оксигенации.

Последствия

Плохо поступающий или недостаточно усваивающийся кислород – причина многих сбоев в работе органов и систем. Чтобы представить последствия гипоксии, развивающейся в мозге, нужно понять, что это такое.

Это патологическое состояние, при котором подавляются окислительные реакции, формируется ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности), образуется избыток нейромедиаторов.

Как следствие нарушается клеточный метаболизм и соответственно все физиологические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организма. Из-за ацидоза повышается проницаемость стенок сосудов, развивается межклеточный отек, происходит расстройство процесса гемодинамики. Ускоряется окисление липидных фракций, увеличивается концентрация свободных радикалов, нарушаются обменные процессы.

Профилактика патологии

Для профилактики врачи советуют придерживаться принципов здоровой жизни, отказаться от вредящих здоровью привычек. Предотвратить кислородное голодание поможет полноценное, сбалансированное питание, включающее продукты, улучшающие состояние сосудов и показателей крови. Полезны дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, продолжительный сон и отдых.

Кислородное голодание, затрагивающее ткани мозга и протекающее в хронической форме, приводит к нарушению работы организма.

Патология, развивающаяся в острой форме, способна в короткие сроки спровоцировать некроз мозгового вещества.

Необратимые изменения в корковых структурах сопровождаются нарушением дыхательной, двигательной, речевой и других функций. Корректная диагностика и лечение помогут предотвратить последствия.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/gipoksiya-golovnogo-mozga

Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ

Гипоксическое повреждение головного мозга

а) Терминология:
1. Синонимы: • Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2.

Определение:

• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых: • Лучший диагностический критерий: о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга • Локализация: о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп): – Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии

о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события

2.

КТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых: • Бесконтрастная КТ: о Диффузный отек головного мозга с компрессией ликворосодержащих пространств о Снижение КТ-плотности серого вещества с потерей нормальной дифференцировки между серым и белым веществом о Билатеральное снижение КТ-плотности БГ

о Мозжечковый «обратный» симптом или симптом белого мозжечка указывает на тяжелую степень повреждения головного мозга с неблагоприятным прогнозом

(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.

3.

МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых: • Т1-ВИ: о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза • Т2-ВИ: о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ • FLAIR: о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры • ДВИ: о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП – ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток: – Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса – Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур – Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться о DTI: возможно выявление изменений значений ФА: – Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ – Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде): Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем • ПВИ: о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани • МР-спектроскопия: о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП – ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли – ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода

– Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него

4.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений • Советы по протоколу исследования: о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей

о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.
(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека.
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии: • Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга

• Изменения на ДВИ в острой стадии

2.

Травматический отек головного мозга: • Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга

• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани

3.

Токсическая/метаболическая энцефалопатия: • Повышенная чувствительность СВ к нарушению энергетического обмена: о Монооксид углерода: гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара ± субкортикального БВ о Метанол: гиперинтенсивный сигнал от скорлупы ± геморрагический некроз о Митохондриальная энцефалопатия: симметричное поражение БГ

о Наркотические средства (героин; метилендиоксиметамфетамин [МДМА], также известный, как «экстази»): гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара

4.

Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ: • Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)

• Возможно поражение глубоких ядер

5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга • Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ

• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени

6.

Синдром MELAS: • Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды (mitochondrial myopathy, encephalopathy with lactic acidosis, and stroke- episodes) • Редкая причина инсульта у детей • Отек извилин, повышение от них сигнала на Т2-ВИ; пересечение зоной инфаркта границ бассейнов кровоснабжения головного мозга

• «Щажение» субкортикального и глубокого белого вещества

г) Патология:

1.

Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых: • В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания: о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока – Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата – Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов: Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз • Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью • Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением: о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться • Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия: о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%) • Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития: о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами • Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны: о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2 • При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге

• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа

д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

1.

Проявления: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение

о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра

2.

Течение и прогноз: • Смерть или глубокие неврологические нарушения:

о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия

3.

Лечение: • Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами • Гипотермия

• Антагонисты возбуждающих аминокислот

е) Диагностическая памятка: 1. Советы по интерпретации изображений: • При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения 2. Советы по отчетности:

• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества

ж) Список литературы:

  1. Tekes A et al: Apparent diffusion coefficient scalars correlate with near-infrared spectroscopy markers of cerebrovascular autoregulation in neonates cooled for perinatal hypoxic-ischemic injury. AJNR AmJ Neuroradiol. 36(1): 188-93, 2015
  2. Ghei SK et al: MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 34(4):1047-61, 2014
  3. Muttikkal TJ et al: MRI patterns of global hypoxic-ischemic injury in adults. J Neuroradiol. 40(3): 164-71, 2013
  4. White ML etal: Anatomical patterns and correlated MRI findings of non-perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. BrJ Radiol. 86(1021):20120464, 2013
  5. Wu О et al: Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 252(1): 173-81, 2009
  6. Huang BY et al: Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics. 28(2):417—39; guiz 617, 2008
  7. Schaefer P. Stroke and cerebral ischemia. In Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006

– Также рекомендуем “Гипотензивный инфаркт головного мозга на МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 20.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_gipoksicheskogo_ishemicheskogo_povregdenia.html

МедСекурс
Добавить комментарий