Гибель эритроцитов

Разрушение эритроцитов

Гибель эритроцитов

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца.

По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду.

Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/razrushenie

Старение и гибель эритроцитов

Гибель эритроцитов

Эрит­роцитыне содержат ядра и поэтому не способ­нык самовоспроизведению и репарациивоз­никающихв них повреждений.

При старении в эритроцитах:

  1. Уменьшается активность ферментов гликолиза и ПФШ, в частности, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушается процесс образования АТФ, НАДН2, НАДФН2.

  2. Снижение активности Na+, К+ АТФ-азы и увеличение проницаемости мембраны сопровождается выходом ионов калия в плазму и увеличением в эритроцитах содержания натрия.

  3. Уменьшение содержания 2,3–ФГК, ухудшает отдачу О2тканям.

  4. Увеличивается чувствительность к осмотическому давлению и механическим воздействиям.

  5. Снижение активности ферментов антиоксидантной системы способствует активации ПОЛ. Полиненасыщенные жирные кислоты выгорают, мембрана становится жёсткой, ломкой, в ней остаются только тугоплавкие липиды и холестерин.

  6. Снижение активности метгемоглобинредуктазной системы способствует накоплению в эритроцитах метгемоглобина и нарушению их газообменной функции.

  7. при деградации белков в плазмолемме появляются рецепторы к аутоантителам (), которые при взаимодействии с этими антителами образуют комплексы, обеспечивающие «узнавание» их макрофагами и последующий фагоцитоз.

  8. в гликокаликсе снижается содержание сиаловых кислот, определяющих отрицательный заряд оболочки. Отмечаются изменения цитоскелетного белка спектрина, что приводит к преобразованию дисковидной формы в сферическую форму. Стареющие эритроциты меньше диаметром и обладают полиморфизмом.

В результате выпадения или нарушенияодного из звеньев ферментативных реакцийнаступают необратимые изменения, которыеприводят к разрушению эритроцитов.

Эритроцитыциркулируют в кровиоколо 120 дней и потом разрушаютсямакрофагами в печени, селезёнке икостном мозге.В сутки обновляется1% эритроцитов, т.е. в течение однойсекунды в кровоток поступает около 2млн эритроцитов.

Особенности метаболизма эритроцитов при консервировании

Консервирование крови– этокомплекс воздействий на кровь, направленныхна сохранение ее в течение длительногосрока вне организма в полноценномсостоянии, пригодном для трансфузии.

https://www.youtube.com/watch?v=KnGHB-ezrT4

Во время хранения крови в эритроцитахпродолжают происходить процессы обменавеществ, в результате которых уменьшаютсязапасы глюкозы, накапливается молочнаякислота, снижается рН и ферментативнаяактивность ферментов, уменьшаетсяконцентрации АТФ, 2,3-ДФГ, повышаетсясродство гемоглобина к кислороду,нарушается работа антиокисдантной итрансмембранных систем.

спонтанный гемолиз эритроцитов.

В результате происходящих измененийэритроцит получает повреждения, которыемогут быть обратимыми и необратимыми.

Признакамиобратимых повреждений эритроцитовявляются:

  • уменьшение содержания АТФ до 50%;
  • резкое снижение концентрации 2,3-ДФГ;
  • выход ионов калия из клеток.

Признакаминеобратимых повреждений эритроцитовявляются:

  • снижение концентрации АТФ на 80 – 90%;
  • проникновение внутрь клетки Са2+;
  • истощение запасов липидов в клеточной мембране;
  • сфероцитогенез;
  • гемолиз. Он начинается с середины третьей недели хранения эритроцитов.

Кровь, в которой присутствуют признакинеобратимых повреждений эритроцитов,непригодна для трансфузии.

Для увеличения времени хранения кровиее консервируют:

Для этого используются два метода:

  • консервирование при положительных температурах. При таких температурах можно хранить консервированную цельную кровь, эритроцитную массу, нативную плазму; Различные компоненты крови имеют разные сроки хранения. Так, например, эритроциты могут сохранять свои свойства в течение нескольких недель, а лейкоциты и тромбоциты – только несколько дней. Срок хранения нативной плазмы ограничен тремя днями.
  • консервирование при отрицательных температурах. Используют умеренно низкие температуры от –40 до–60°С (эритроциты хранятся несколько месяцев) и ультранизкие температуры, около –196°С (эритроциты хранятся 10 и более лет).

Для увеличения продолжительности сроковхранения крови вне организма используютспециальные растворы – гемоконсерванты.

  • Обязательный компонент всех гемоконсервантов – стабилизаторы(например, лимонная кислота или цитрат натрия). Они связывают ионы кальция, что способствует подавлению гемостаза.
  • Глюкоза, она обеспечивает питание эритроцита.
  • Для предотвращения осмотического гемолиза используют вещества поддерживающие равновесие осмотического давления (маннит, сорбит, сахароза, лактоза).
  • Для поддержания уровня 2,3-ДФГ добавляют пируват, аденин, инозин.
  1. инозин + Фн рибозо-1ф + гипоксантин (нуклеозид фосфилаза).

  2. рибозо-1ф рибозо-5ф (фосфорибомутаза).

  3. рибозо-5ф 3-ФГА (ПФШ)

  4. 3-ФГА 1,3-ДФГ2,3-ДФГ.

Добавление пирувата за счёт ЛДГувеличивает образование НАД+изНАДН2, что в свою очередь ведёт кбольшей интенсивности реакции образования1,3-ДФГ, а следовательно и 2,3-ДФГ.

При заготовке крови обычно используютсяследующие гемоконсерванты:

  • глюгицир(ЦОЛИПК-7б) (цитрат натрия – 2г, глюкоза – 3г, бидистиллированная вода до 100 мл).
  • Л-6(цитрат натрия кислый – 2,5 г, глюкоза – 3 г, сульфацил натрия – 0,5 г, трипафлавин нейтральный– 0,025 г, бидистиллированная вода до 100 мл).
  • ЦОЛИПК-12адля экстракорпорального кровообращения.

ГЕМ

Строение гема

Гем– это порфирин, в центре которого находитьсяFe2+.Fe2+включается в молекулу порфирина с помощью 2 ковалентных и 2 координационных связей.В зависимости от заместителей различают несколько типов порфиринов: протопорфирины, этиопорфирины, мезопорфирины и копропорфирины.В основе порфириновнаходитсяпорфин, который представляет собой конденсированную систему из 4 пирролов, соединенных между собой метиленовыми мостиками (-СН=).Молекула гема имеет плоское строение. При окислении железа, гем превращается в гематин(Fe3+).

Использование гема

Гем является простатической группоймногих белков: гемоглобина, миоглобина,цитохромов митохондриальной ЦПЭ,цитохрома Р450, ферментов каталазы,пероксидазы, цитохромоксидазы,триптофанпироллазы. Наибольшее количествогема содержат эритроциты, заполненныегемоглобином, мышечные клетки, имеющиемиоглобин, и клетки печени, содержащиецитохром Р450.

Гемы разных белков могут содержатьразные типы порфиринов. В геме гемоглобинанаходится протопорфирин IX, в составцитохромоксидазы входит формилпорфирини т.д.

Синтез гема

Гем синтезируется во всех тканях, но снаибольшей скоростью в костном мозгеи печени. В костном мозге гем необходимдля синтеза гемоглобина, в гепатоцитах— для образования цитохрома Р450.

1). Аминолевулинатсинтаза,пиридоксальзависимый фермент, в матриксемитохондрий катализирует образование5-аминолевулиновой кислоты из глицинаи суцинил-КоА. Суцинил-КоА поступает изЦТК. Реакцию ингибирует и репрессируетгем.

В ретикулоцитах реакцию индуцируетжелезо (через железосвязывающий белоки железочувствительный элемент (IRE)).Дефицит пиридоксальфосфата снижаетактивность аминолевулинатсинтазы.Стероидные гормоны и некоторые лекарства(барбитураты, диклофенак, сульфаниламиды),исектициды, канцерогенные веществаявляются индукторами.

Это связано свозрастанием потребления гема системойцитохрома Р450, который участвуетв метаболизме этих соединений в печени.

Из митохондрий 5-аминолевулиноваякислота поступает в цитоплазму.

2). АминолевулинатдегидратазаZn-содержащий фермент, вцитоплазме соединяет 2 молекулы5-аминолевулиновой кислоты в молекулупорфобилиногена. Реакцию ингибируетгем.

3). Порфобилиногендезаминаза вцитоплазме превращает 4 молекулыпорфобилиногена в молекулугидроксиметилбилана.

4). Уропорфириноген III косинтазав цитоплазме превращает гидроксиметилбиланв молекулу уропорфобилиногена III.Гидроксиметилбилан может такженеферментативно превращаться вуропорфириноген I, который декарбоксилируетсяв копропорфириноген I.

5). Уропорфириногендекарбоксилазав цитоплазме декарбоксилируетуропорфобилиноген III до копропорфириногенаIII. Из цитоплазмы копропорфириноген IIIопять поступает в митохондрии.

6). Копропорфриноген III оксидазапревращает в митохондриях копропорфириногенIII в протопорфириноген IX.

7. Протопорфириногеноксидазапревращает в митохондриях протопорфириногенIX в протопорфирин IX.

8). Феррохелатазав митохондрияхвстраивает железо в молекулу протопорфиринаIX с образованием гема. Источником железадля синтеза гема служит ферритин.

Источник: https://studfile.net/preview/3289031/page:11/

Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов. Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты

Гибель эритроцитов

Оглавление темы “Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.”:
1. Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Цикл Эмбдена—Мейергофа. Строение эритроцитов.
2. Гемоглобин. Типы ( виды ) гемоглобина. Синтез гемоглобина. Функция гемоглобина. Строение гемоглобина.
3. Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов.

Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.
4. Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.
5. Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.
6. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.
7. Лейкоциты. Лейкоцитоз.

Лейкопения. Гранулоциты. Лейкоцитарная формула.
8. Функции нейтрофильных гранулоцитов ( лейкоцитов ). Дефенсины. Кателицидины. Белки острой фазы. Хемотаксические факторы.
9. Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения.
10. Функции базофилов. Функции базофильных гранулоцитов.

Нормальное количество. Гистамин. Гепарин.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови.

Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты.

Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).

Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.

Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro. I — сферостоматоцит, II — стоматоцит, III — дискоцит, IV — эхиноцит, V — сфероэхиноцит.

По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов.

При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита.

Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С.

Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.

Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин.

В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов.

У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина.

Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина.

– Также рекомендуем “Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/153.html

Как умирают эритроциты: когда это — болезнь?. Обсуждение на LiveInternet – Российский Сервис Онлайн-Дневников

Гибель эритроцитов

Полтора века назад, 2 февраля 1868 года, родился человек, который был одним из любимых учеников И.И. Мечникова (теория иммунитета), занимался самыми опасными на конец XIX-начало XX века инфекциями и открыл первую в нашей стране станцию контроля вакцин — Лев Александрович Тарасевич. А еще он известен своими трудами в области гемолиза — процесса разрушения эритроцитов.

Этот процесс — часть жизненного цикла наших самых главных кровяных телец, занимающихся доставкой кислорода к клеткам всего тела. И в то же время гемолиз может развиваться на фоне целого ряда заболеваний, угрожающих жизни человека.

О том, что такое гемолиз и о балансе между нормой и патологией рассказывает MedAboutMe.

Кровь и старение

Все живое стареет. Это касается и отдельных тканей, и отдельных клеток, в том числе и крови. Эритроциты — красные кровяные тельца — в среднем живут всего 120 дней.

То есть, наша кровь постоянно обновляется — раз в 4 месяца эритроцит погибает, а на его место приходит новый.

В нашем теле есть специальная система для выявления и уничтожения поношенных красных кровяных телец — этот процесс называется физиологическим гемолизом.

Как организм понимает, что эритроцит состарился и его пора уничтожить? Система вылавливания таких эритроцитов проста до гениальности.

У всех позвоночных, включая человека, есть селезенка. Этот орган занимается производством лимфоцитов, отфильтровывает патогенные бактерии и вырабатывает антитела. Кроме того, в нем содержится треть всех тромбоцитов нашего тела, и это один из органов кроветворения. И, наконец, это станция по фильтрации и разрушению старых и поврежденных эритроцитов и тромбоцитов.

Часть селезенки пронизана синусами — это сосуды неправильной формы, стенки которых выстланы специальными веретеновидными клетками, между которыми есть узкие щели-поры, их еще называют фенестры. Через эти щели протискиваются форменные элементы крови, в том числе и эритроциты.

Когда кровь течет через селезенку, 90% ее протекает сквозь орган, а 10% попадает в систему синусов, из которых элементы крови могут вернуться в кровоток только через те самые узкие щели.

Размеры фенестр в 10 раз меньше диаметра молодого и «полного сил» эритроцита, но он при этом, благодаря эластичности оболочки, может легко менять форму и проходить сквозь щели.

А вот старые эритроциты имеют более жесткую мембрану, через фенестры они пройти не могут и застревают в синусах.

Но в этих «фильтрах» для вылавливания старых кровяных телец концентрация глюкозы понижена, а также рН меньше нормы для эритроцитов.

Происходит метаболическое истощение застрявших кровяных телец, на что реагируют поджидающие в окрестностях синусов макрофаги — клетки иммунной системы, играющие роль мусорщиков.

Они осуществляют процедуру внутриклеточного гемолиза — разрушения ненужных более эритроцитов. Так уничтожается 90% красных кровяных телец, отслуживших свой век.

Еще 10% эритроцитов разрушается внутри обычных кровеносных сосудов при помощи IgM-антител — это процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

Как выглядит гемолитическая анемия?

Выше мы говорили о физиологическом гемолизе — естественном процессе уничтожения отживших свой век эритроцитов. А врачи выделяют патологический гемолиз — разрушение красных кровяных телец при повреждении их мембраны из-за различных болезней, при дефиците витаминов или заражении паразитами крови.

Если разрушение эритроцитов идет в несколько раз интенсивнее, чем образование новых красных кровяных телец (этот процесс называется гемопоэзом), развивается гемолитическая анемия. Если это состояние продолжается достаточно долго, формируется дефицит железа и, как следствие — железодефицитная анемия.

Если у человека развивается гемолитическая анемия, то у него появятся следующие симптомы:

  • постоянная усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружения;
  • слабость;
  • проблемы с концентрацией внимания и др.

При патологическом гемолизе также могут наблюдаться:

  • потемнение мочи;
  • желтуха — пожелтение кожи и белков глаз;
  • тахикардия — учащение сердцебиения;
  • увеличение селезенки, печени;
  • появление сердечных шумов.

Гемолиз при болезнях

В обширный перечень патологий, приводящих к опасному для здоровья гемолизу,в частности, входят:

Яркий пример — малярия. Малярийные плазмодии проникают внутрь эритроцитов и разрушают их (это внутрисосудистый патологический гемолиз).

Эритроциты при малярии гибнут также в селезенке, где разрушаются кровяные тельца, в которые проникли паразиты-плазмодии и нарушили тем самым их пластичность и способность просачиваться сквозь фенестры (и это будет внутриклеточный патологический гемолиз).

Есть и другие инфекции, приводящие к повреждению эритроцитов и, как следствие, к анемии: лейшмании, стафилококки, клостридии — они вырабатывают токсин, разрушительно действующий на мембрану красных кровяных телец. Вирусы также представляют опасность для эритроцитов, но действуют на них через иммунную систему.

  • Осложнения после переливания донорской крови

Если донорская кровь не совместима с кровью пациента — развивается внутрисосудистый гемолиз: эритроциты донора спешно разрушаются при помощи антител человека, которому было сделано переливание. Сегодня такие ситуации крайне редки и случаются обычно только по трагической ошибке.

  • Некоторые заболевания, связанные с производством и использованием ферментов (энзимопатии)

Обычно речь идет о генетических, наследственных нарушениях ферментной активности. Либо нужный фермент не вырабатывается вовсе, либо его производится слишком мало, либо он есть, но малоактивный, либо он есть и качественный, но не может по каким-либо причинам занять свое место в метаболической цепочке.

  • Разрушение эритроцитов под воздействием токсичных для эритроцитов веществ — гемолитических ядов

В перечень таких веществ входят, например, бензол, толуол и хлороформ, которые разрушают липидные цепи в составе мембраны эритроцита; яд некоторых насекомых и змей, например, яд кобры преобразует лецитин в изолецитин; фенилгидразин, который является для нас ядом, так как преобразует гемоглобин в метгемоглобин, и др. Для эритроцитов также убийственно накопление меди, свинца, мышьяка и др. Кстати, патологический гемолиз возможен при передозировке или слишком длительном употреблении некоторых лекарств (ацетаминофен, некоторые антибиотики, некоторые нестероидные противовоспалительные средства, хинин, интерферон альфа и др.).

  • Злокачественные опухоли, аутоиммунные патологии и др.

Следует также упомянуть гемолитическую болезнь новорожденных. При несовместимости матери и плода по крови происходит конфликт иммунной системы матери и компонентов крови малыша, которые воспринимаются иммунными материнскими клетками, как патогены.

К ним вырабатываются антитела, которые приводят к разрушению эритроцитов ребенка — внутрисосудистому патологическому гемолизу.

При разрушении эритроцитов в кровь попадает желтый пигмент билирубин, который и придает коже новорожденного характерный желтый цвет, отсюда название этого состояния — «желтуха».

Диагностика патологического гемолиза

Физиологическое разрушение эритроцитов мы даже не замечаем — это часть постоянного обновления крови. Если организм работает как часы — исчезновение старых эритроцитов постоянно компенсируется образованием новых.

А вот патологический гемолиз убийственен для организма в прямом смысле слова. Нехватка эритроцитов приводит к дефициту кислорода в тканях, к тяжелым метаболическим нарушениям. Поэтому важно своевременно диагностировать это состояние и начать лечение.

К методам из группы общих исследований, которые назначаются при всех видах гемолиза, относят гемограмму — результат и качественного, и количественного анализа компонентов крови. Данный метод позволяет выяснить, что творится в организме человека с эритроцитами, тромбоцитами и предшественниками эритроцитов — ретикулоцитами.

А вот дальше, в зависимости от результатов, симптомов и анализов, проводятся дополнительные исследования. Это могут быть анализы на разные формы гемоглобина, анализы на малярию, на антитела и другие иммунные клетки и комплексы, анализы, определяющие форму и различные характеристики эритроцитов, ферменты, необходимые для их работы, и др.

Следует знать, что чем раньше удается определить причину патологического гемолиза, тем эффективнее будет лечение. Но каким оно будет — зависит от болезни.

В некоторых случаях будет достаточно медикаментозного лечения, но может понадобиться переливание крови и даже хирургическая процедура по удалению селезенки.

Одни люди забудут о проблеме сразу после прохождения курса терапии, а другим придется лечиться пожизненно…

Юлия Нестерова

ссылка

Источник: https://www.liveinternet.ru/users/adpilot/post449147102/

МедСекурс
Добавить комментарий