Гемолиз и его виды

Виды гемолиза

Гемолиз и его виды

Тема: « ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫ КРОВИ».

Лекция № 4.

План:

1. Гемолиз и его виды.

2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.

3. Гемостаз и его механизмы.

4. Группы крови.

5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседания эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-кон­фликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течением болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

Гемолиз (греч. haima – кровь, lusis – распад, растворение), или гематолизис, эритролиз, – это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной (“лаковая кровь”).

1) Осмотическийгемолиз возникает при уменьшении осмотичес­кого давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разруше­нию эритроцитов.

Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация МаС1, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0.4% растворе, а в 0.34% раство­ре разрушаются все эритроциты.

При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз может наступить при больших концентрациях КаС1 в плазме.

2) Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты и т.д.).

3) Механический гемолиз наблюдается при сильных механичес­ких воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

4) Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

5) Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей, скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

6) Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ, или РОЭ) – показатель, отражающий изменения физико-химичес­ких свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, осво­бождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.

В норме СОЭ равна:

у мужчин – 1-10 мм/час;

у женщин – 2-15 мм/час;

у новорожденных – 0.5 мм/час;

у беременных женщин перед родами – 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков – глобулинов и особенно фибрино­гена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах.

При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает до 40-50 мм/час. О влиянии свойств плазмы на величину СОЭ говорят резуль­таты опытов.

(Так, например, эритроциты мужчин, помещенные в плазму мужской крови, оседают со скоростью 5-9 мм/час, а в плазму беременной женщины – до 50 мм/час. Равным образом эритроциты женщины оседают в плазме мужской крови со скоростью около 9 мм/час, а в плазме беременной женщины – до 60 мм/час.

Считают, что крупномолекулярные белки (глобулины, фибриноген) уменьшают электрический заряд клеток крови и явления электроотталкивания, что способствует большей СОЭ (образованию более длинных монетных столбиков из эритроцитов).

Так, при СОЭ 1 мм/час монетные стол­бики образуются примерно из 11 эритроцитов, а при СОЭ 75 мм/час скопления эритроцитов имеют диаметр 100 мкм и более и состоят из большого количества (до 60000) эритроцитов.)

Для определения СОЭ используется прибор Т.П.Панченкова, состоящий из штатива и градуированных стеклянных пипеток (капилляров).

Гемостаз(греч. haime – кровь, stasis – неподвижное состояние) – это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма,

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки.

Второй механизм остановки кровотечения – свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы: I фаза – формирование протромбиназы;

II фаза – образование тромбина;

III фаза – превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, каль­ций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор и др.

Большинство этих факторов образуется в печени при участии витамина К и является профермен­тами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоци­тами.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток.

Плазма крови, лишенная фибри­ногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании, на­зывается сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме соста­вляет 3-5 минут, венозной крови – 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновремен­но еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови или замедляет гемокоагуляцию.

Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из тка­ни легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани).

Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазмен­ных факторов и динамические превращения тромбоцитов.

Выделяе­мый слюнными железами медицинских пиявок гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавший­ся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы.

функция фибринолиза – расщепление фибрина и восстановле­ние просвета закупоренного сгустком сосуда.

Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может при­вести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови– совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio – переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обна­ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом – явление агглютинации (лат. agglutinatio – склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом).

Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногеныА и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме были найдены агглютинины a и b, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты.

Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины a и b в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглютинин a, а также В и bназываются одноименными.

Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь), т.е. А + a, В + b или АВ + ab. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин.

Согласно классификации Я.Янского и К.Ландштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом:

I (0) – ab,

II (А) – Аb,

Ш (В) – В a

IV (АВ).

Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами.

Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы.

Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах

В 1930 г. К.

Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Нобелевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эритроцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыво­ротки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агглютинации можно определить его группу.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие – замещение потерянной крови;

2) иммуностймулирующее действие – с целью стимуляции защит­ных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие – с целью остановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие – с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие – введение белков, жиров, углеводов в легкоусвояемом виде.

Как мы только что отметили,! кроме основных агглютино­генов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в част­ности, так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютино­ген.

Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютино-генов – D, С, Е, из которых наиболее активен D. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютини­ны.

Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно пе­реливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические анти­резус-агглютинины и гемолизины.

В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов – возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-поло­жительным.

Кровь плода проникает в организм матери, вызывая обра­зование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выкидыш.

При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации анти­резус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормаль­ным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относи­тельно медленно (в течение нескольких месяцев).

Но при повторной бе­ременности резус-отрицательной женщины резус-положительным пло­дом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов.

Резус-несовместимость при беремен­ности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица­тельным женщинам назначают антирезус-гаммаглобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.

Источник: https://studopedia.su/5_56970_vidi-gemoliza.html

Гемолиз эритроцитов

Гемолиз и его виды

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

  • заболевания аутоиммунной природы;
  • паразитарные инвазии;
  • токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
  • проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
  • укусы ядовитых насекомых или змей;
  • нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
  • употребление в пищу ядовитых грибов;
  • переливание несовместимой крови;
  • конфликт резус-фактора матери и плода;
  • ДВС-синдром;
  • наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
  • попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
  • обширные ожоги термического или химического характера;
  • сепсис.

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

  • физиологическим;
  • патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

  • внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
  • внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

  • наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
  • приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

  • осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
  • биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
  • температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
  • механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
  • естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

  • неправильная техника взятия крови;
  • загрязненная пробирка;
  • неправильное хранение изъятой жидкости;
  • многократное замораживание или оттаивание крови;
  • сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

  • бледность или желтушность кожных покровов;
  • повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
  • болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружения;
  • мышечные и суставные боли;
  • общая слабость и недомогание;
  • одышка;
  • гематоспленомегалия;
  • тошнота и рвота;
  • изменение оттенка урины;
  • распространение болевых ощущений в область поясницы;
  • снижение значений кровяного тонуса;
  • болезненное покраснение кожи лица;
  • повышенное беспокойство;
  • проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
  • сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

  • повышение стеркобилина;
  • возрастание уробилина;
  • изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
  • гемоглобинемия;
  • гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

  • изучение истории болезни — для обнаружения патологического первоисточника;
  • ознакомление с семейным анамнезом;
  • сбор и анализ анамнеза жизни пациента — учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
  • измерение значений АД и температуры;
  • оценка внешнего вида кожных покровов;
  • пальпация передней стенки брюшной полости — для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
  • детальный опрос больного — нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики — инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов — подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

  • форсированного диуреза;
  • очистительных клизм;
  • промывания желудка;
  • гемодиализа;
  • гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

  • переливание крови или эритроцитарной массы;
  • светолечение;
  • прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
  • гемотрансфузионная терапия;
  • применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

  • полный отказ от пагубных пристрастий;
  • прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
  • потребление в пищу качественных продуктов;
  • использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
  • своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
  • регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении — помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/gemoliz

Что такое гемолиз крови

Гемолиз и его виды

Гемолизом крови называют разрушение мембраны эритроцита, что приводит к выходу гемоглобина. Бывает в норме по завершению жизненного цикла клеток, при заболеваниях и отравлениях, переливании несовместимой крови, а также вне организма при сдаче анализа. Острый гемолиз протекает с развитием шока, почечной недостаточности.

Поврежденные эритроциты делают пробу непригодной для исследования. Подробнее о клинических и лабораторных признаках гемолиза, а также способах его предупреждения читайте в этой статье.

Виды гемолиза эритроцитов

Разрушение клеточной мембраны эритроцита бывает внутри организма и вне его при лабораторной диагностике. Гемолиз крови всегда происходит в норме и служит для удаления нежизнеспособных клеток, но он может усиливаться при неблагоприятных внешних воздействиях или заболеваниях.

Физиологический и патологический

Эритроциты живут примерно 4 месяца, а затем разрушаются клетками печени, костного мозга или селезенки. В результате высвобождается гемоглобин, который превращается в пигмент – билирубин. Остатки клеток утилизируют макрофаги (клетки-уборщики).

При заболеваниях или проникновении ядов с гемолитическим действием распад эритроцитов происходит быстрее, что сопровождается недостатком доставки кислорода тканям (анемия), избытком токсичного билирубина (желтуха), может увеличиваться селезенка, нарушается работа печени и почек.

Рекомендуем прочитать статью о реологии крови. Из нее вы узнаете о нарушении реологии и методах измерения, гемодинамике, оценке показателей, препаратах, улучшающих реологию крови.

А здесь подробнее об антифосфолипидном синдроме.

Острый и хронический

К массивному разрушению клеток приводит переливание несовместимой крови по группе или резус-фактору, антигенному составу, а также отравления. К острым состояниям, требующим экстренной медицинской помощи, можно отнести и гемолитическую болезнь новорожденных. Она связана с иммунным конфликтом между эритроцитами ребенка и антителами из крови матери.

Эти состояния характеризуются повышением температуры тела, ознобом, болью в животе и поясничной области, рвотой, резкой слабостью и головокружением. Снижается давление, при отсутствии интенсивного лечения развивается острая почечная недостаточность со смертельным исходом.

Хронический гемолиз встречается при врожденной гемолитической анемии. Она бывает бессимптомной, может проявиться после инфекционных заболеваний или приема медикаментов, повреждающих мембраны эритроцитов.

Среди приобретенных патологий чаще всего встречаются аутоиммунные формы, при которых в организме образуются антитела против собственных эритроцитов.

Протекают в постоянной форме или сопровождаются гемолитическими кризами.

Внутрисосудистый и внутриклеточный

В норме может быть только внутриклеточный гемолиз в макрофагах, разрушающих нежизнеспособные эритроциты. Врожденное усиление этого процесса встречается при генетической неполноценности эритроцитов. Характеризуется желтизной кожи, склер, увеличением селезенки, свободного билирубина, снижением гаптоглобина (белок, связывающий гемоглобин).

При развитии гемолитической анемии мембраны красных кровяных телец могут распадаться уже внутри кровеносного русла. Это приводит к обильному появлению свободного гемоглобина. Если печень не справляется с его переработкой в билирубин, то он выделяется с мочой – возникает гемоглобинурия. Селезенка в таких случаях в норме, заболевание сопровождается:

  • болью в почках, животе, сердце из-за тромбоза сосудов;
  • слабой желтизной кожи;
  • признаками интоксикации – тошнота, лихорадка, озноб;
  • резким повышением гемоглобина и низким гаптоглобином.

Смотрите на видео о видах гемолиза крови:

Причины появления гемолиза в биохимическом анализе крови

При проведении лабораторной диагностики в результатах исследования бывает заключение – анализ не выполнен из-за гемолиза пробы крови. Такая ситуация может возникнуть из-за несоблюдения правил забора и хранения материала. Вероятные причины разрушения эритроцитов:

  • остались следы предыдущей порции, плохо вымыта посуда;
  • недостаточно добавлен или неправильно подобран антикоагулянт, слабо перемешан с образцом;
  • при быстром заборе крови произошло повреждение оболочки клеток;
  • пациент не придерживался рекомендаций по ограничению жирных продуктов, алкоголя перед анализом, не соблюден перерыв после последнего приема пищи;
  • кровь была перелита в другую пробирку;
  • нарушена стерильность расходных материалов;
  • при транспортировке пробы она подвергалась вибрации, тряске, воздействию тепла или света, замораживанию и оттаиванию.

Гемолиз эритроцитов крови при заболеваниях

Патологическое повреждение клеток развивается при болезнях, отравлениях, врожденных аномалиях состава крови. У некоторых чувствительных пациентов привести к разрушению оболочки эритроцитов может холод и медикаменты.

Проявления гемолиза выявляют при таких состояниях:

  • переливание несовместимой крови;
  • аутоиммунные заболевания;
  • вакцинация;
  • стрептококковые инфекции (скарлатина, рожистое воспаление, ангина, эндокардит);
  • малярия, токсоплазмоз, брюшной тиф, мононуклеоз, сифилис;
  • системный кандидоз;
  • гепатиты и пневмонии вирусной природы;
  • длительное и бесконтрольное применение антибиотиков, цитостатиков, антипаразитрарных средств, сульфаниламидов, обезболивающих;
  • отравление солями свинца, мышьяком, уксусной кислотой, бензином, грибами, эфиром, хлороформом, алкоголем (особенно суррогатами);
  • укус гадюки, тарантула или пчелы;
  • повреждение эритроцитов при прохождении через протез клапана или аппарат искусственного кровообращения;
  • резус-конфликтная беременность;
  • острый лейкоз, лимфогранулематоз.

Механическое разрушение мембран эритроцитов происходит и при тяжелой физической нагрузке, проведении гипербарической оксигенации, тяжелом течении артериальной гипертензии, внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдром).

Признаки гемолиза в крови

Существуют клинические и лабораторные симптомы разрушения красных кровяных телец. Некоторые формы заболеваний могут протекать скрыто, а обнаруживаются только по анализам. При гемолизе эритроцитов встречаются такие проявления:

  • общая слабость;
  • тошнота, рвота;
  • повышение температуры тела, озноб;
  • кожа и слизистые оболочки желтовато-бледного цвета;
  • боль в пояснице, правом подреберье и эпигастральной (подложечной) области, головная и сердечная;
  • окрашивание мочи в темный цвет с красным оттенком;
  • нарушение мочевыделения вплоть до прекращения при тяжелом течении.

При анализе крови гемолиз выявляют на основании таких признаков:

  • снижение содержания эритроцитов;
  • повышение молодых клеток-предшественников (ретикулоцитов), билирубина, гемоглобина, активности лактатдегидрогеназы;
  • плазма крови становится красной, приобретает лаковый вид.

Чем опасен показатель

Гемолиз эритроцитов приводит к снижению доставки кислорода к тканям, вызывая головокружение, слабость, низкую переносимость физических нагрузок. Но основная опасность связана с накоплением гемоглобина в крови и усиленным превращением его в билирубин.

Гипербилирубинемия отрицательно действует на работу головного мозга, повышает нагрузку на печень и почки. При тяжелой форме гемолитический криз сопровождается шоковым состоянием, печеночной недостаточностью, прекращением выведения мочи.

Разрушение эритроцитов вне организма затрудняет проведение лабораторного исследования крови, что требует повторения анализов.

Как берут пробы

Забор крови обычно производится при прокалывании пальца скарификатором, если нужна капиллярная кровь или с помощью пункции локтевой вены после наложения жгута. Для того чтобы предупредить возникновение гемолиза, следует:

  • соблюдать все правила стерильности при взятии крови;
  • тщательно обрабатывать лабораторную посуду;
  • осторожно транспортировать образцы.

При поступлении венозной крови в шприц поршень нельзя резко тянуть, лучше дождаться пассивного наполнения, не рекомендуется сильно затягивать жгут.

Так как от пациента соблюдение этих правил не зависит, то важно выбрать лабораторию, которая дорожит своей репутацией. Следует учесть все рекомендации врача по исключении жиров, алкоголя из пищи, минимум за 3 дня обсудить возможность применения медикаментов, в том числе и обычных обезболивающих средств.

Норма и отклонения в анализах

Для того чтобы исследовать устойчивость эритроцитов, применяется тест с добавлением раствора натрия хлорида и постепенным уменьшением концентрации.

Он основан на том, что при попадании в низкосолевую среду мембраны растягиваются из-за поступления воды внутрь клеток по законам осмоса.

Клетки приобретают форму шара (в норме эритроциты дисковидные), но растяжимость оболочки имеет предел. Если уровень соли дальше снижать, то происходит гемолиз.

Осмотическая стойкость (резистентность) эритроцитов чаще всего определяется при подозрении на гемолитическую анемию. В норме гемолиз крови начинается с 0,46 — 0,42% раствора и достигает максимума к 0,3%.

При врожденных аномалиях строения клеток достаточно снизить концентрацию с 0,9% до 0,7%. Подобные процессы могут также происходить и при приобретенных патологиях, чаще всего аутоиммунного происхождения.

Повышение осмотической резистентности (высокая устойчивость к гемолизу) бывает при железодефицитной анемии, талассемии, болезнях печени. Часть гемолитических анемий (вторичного прохождения) протекает с нормальными показателями.

Что сделать, чтобы избежать гемолиза

Для профилактики разрушений эритроцитов в организме следует:

  • избегать не только употребления незнакомых грибов в пищу, но даже и контакта с ними;
  • соблюдать меры предосторожности при пребывании в местах обитания ядовитых насекомых, змей;
  • при работе с токсичными химическими соединениями применять защитные средства;
  • длительную медикаментозную терапию проводить под контролем анализов крови.

Предупредить иммуноконфликтные гемолитические заболевания у новорожденных возможно при обследовании женщин с отрицательным резусом крови (анализ околоплодных вод, биопсия хориона). Им необходимо введение антирезусного иммуноглобулина после аборта, рождения резус-положительного плода. Категорически запрещается прерывание впервые наступившей беременности.

Лечение разрушения эритроцитов

Вне зависимости от причин наступления гемолиза общие принципы лечения пациентов сводятся к нескольким этапам:

  1. Прекращение действия фактора, вызвавшего распад клеток крови (например, прекращение гемотрансфузии).
  2. Кислородные ингаляции.
  3. Ускорение выведения гемолитического яда (введение растворов и мочегонных, очистительные клизмы или слабительные, промывание желудка, гемодиализ, сорбенты).
  4. Стабилизация показателей кровообращения, фильтрационной способности почек, работы печени.
  5. При развитии ДВС-синдрома введение свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы.

Врожденные гемолитические анемии лечат преимущественно при помощи удаления селезенки, так как введение эритроцитарной массы или медикаментозная терапия обычно неэффективны. При аутоиммунном происхождении гемолиз удается замедлить Преднизолоном или Дексаметазоном, цитостатиками. При недостаточной результативности также прибегают к спленэктомии.

Рекомендуем прочитать статью об анализе АСЛ-О. Из нее вы узнаете о показаниях к анализу крови, подготовке к его сдаче, что может повлиять на результат, нормах для детей и взрослых.

А здесь подробнее о лазерном облучении крови ВЛОК.

Гемолиз крови возникает при разрушении мембраны эритроцита. Он бывает вне организма при неправильном взятии и хранении пробы для анализа. В норме происходит в макрофагах после 4 месяцев жизни красных телец. Патологический гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами.

По клиническим проявлениям может быть малосимптомным (врожденные виды) или острым, в виде гемолитического криза. Лабораторный гемолиз можно предупредить, соблюдая технологию забора крови. Для профилактики гемолитической болезни важно не допустить конфликта крови матери и ребенка, избегать контактов с токсичными веществами.

Источник: http://CardioBook.ru/gemoliz-krovi/

3. Гемолиз и его виды

Гемолиз и его виды

Гемолиз ―разрушениеоболочки эритроцитов, сопровождающеесявыходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический(in vivo при разможжении тканей, in vitro привстряхивании крови в пробирке).

2. Термический (invivo при ожогах, in vitro при замораживаниии оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (invivo под влиянием химических веществ, привдыхании паров летучих веществ (ацетон,бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ),растворяющих оболочку эритроцитов, invitro под влияние кислот, щелочей, тяжелыхметаллов и др.).

4. Электрический(in vivo при поражении электрическим током,in vitro при пропускании электрическоготока через кровь в пробирке). На аноде(+) гемолиз кислотный, на катоде (–)― щелочной.

5. Биологический.Под влиянием факторов биологическогопроисхождения (гемолизины, яд змей,грибной яд, простейшие (молярийныйплазмодий).

6. Осмотический. Вгипотонических растворах у человеканачало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% ―полный гемолизэритроцитов.

Осмотическаярезистентность эритроцитов (ОРЭ) -устойчивость их в гипотоническихрастворах.

Различают:

  • минимальнальную ОРЭ ― концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

  • максимальную ОРЭ. ― концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34—0,32%).

Осмотическаярезистентность эритроцитов зависит отстепени их зрелости и формы.

Молодые формыэритроцитов, поступающие из костногомозга в кровь, наиболее устойчивы кгипотонии.

7. Иммунный гемолиз― припереливании несовместимой крови илипри наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический― гемолизэритроцитов, закончивших свой срокжизни (в печени, селезенке, красномкостном мозге).

4. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровьпредотвратить от свертывания (с помощьюантикоагулянта) и дать ей отстояться,то отмечается оседание эритроцитов.

СОЭ в норме равна:у мужчин 1—10мм/ч;

у женщин 2—15мм/ч;

у новорожденных 1—2мм/ч.

СОЭ зависит от:

СОЭ ускоряется засчет повышения крупномолекулярныхглобулинов и особенно фибриногена. Ихконцентрация повышается при воспалительныхпроцессах, беременности. Они снижаютэлектрический заряд эритроцитов,способствуя сближению эритроцитов иобразованию монетных столбиков (передродами количество фибриногенаувеличивается в 2 раза).

  • СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

  • СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серповидно-клеточная анемия).

  • СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

  • Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

5. Лейкоциты, их классификация, свойства и функции

Лейкоцитыили белые кровяные клетки, в отличии отэритроцитов, имеют ядро и другиеструктурные элементы, свойственныеклеткам. Размер от 7,5 до 20 мкм.

Функции лейкоцитов:

  • Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

  • Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания.

  • Гистолитическая ― лизис (растворение) поврежденных тканей;

  • Морфогенетическая – уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельныхвидов лейкоцитов:

1. Незернистые(агранулоциты):

а) моноциты― 2—10%всех лейкоцитов (макрофаги). Самыекрупные клетки крови. Обладаютбактериоцидной активностью. Появляютсяв очаге поражения после нейтрофилов.

В очаге воспаленияфагоцитируют:

  • Микроорганизмы.

  • Погибшие лейкоциты.

  • Поврежденные клетки ткани.

Они таким образомочищают очаг поражения. Это своеобразные”дворники организма”.

б) лимфоциты― 20—40%от всех лейкоцитов.

Вотличии от других форм лейкоцитов онипосле выхода из сосуда обратно невозвращаются и живут не несколько дней,как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являютсяцентральным звеном иммунной системыорганизма. Обеспечивают генетическоепостоянство внутренней среды.

Они осуществляют:

  • Cинтез антител.

  • Лизис чужеродных клеток.

  • Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

  • Иммунную память.

  • Уничтожение собственных мутантных клеток.

  • Состояние сенсибилизации.

Различают:

Тлимфоциты(обеспечиваютклеточный иммунитет):

а) Т–хелперы.

б) Т–супрессоры.

в) Т–киллеры.

г) Т–амплифайеры(ускорители).

д) Иммунологическойпамяти.

Влимфоциты( обеспечиваютгуморальный иммунитет).

Образуются лимфоцитыиз общей стволовой клетки. ДифференцировкаТ-лимфоцитов происходит в тимусе, аВ–лимфоцитов― вкрасном костном мозге, пейеровых бляшкахкишечника, миндалинах, лимфатическихузлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты(ни Т–,ни В–лимфоциты)На их долю приходится 10—20%лимфоидных клеток.

Гранулоциты:

а) нейтротрофилы― самаябольшая группа лейкоцитов (50—70%от всех лейкоцитов). Обладающие высокойбактерицидной активностью. Являютсяносителями рецепторов к IgG, белкамкомплемента. Они первыми появляются вочаге воспаления фагоцитируют иуничтожают вредные агенты. 1 нейтрофилспособен фагоцитировать 20-30 бактерий.

б) Эозинофилы― 1—5%от всех лейкоцитов (окрашиваютсяэозином). В кровотоке пребывают несколькочасов, после чего мигрируют в ткани, гдеподвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

  • Фагоцитоз.

  • Обезвреживание токсинов белковой природы.

  • Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

  • Продуцируют гистаминазу.

  • Вырабатывают плазминоген, т.е. участвуют таким образом в фибринолизе. Их количество увеличивается при глистных инвазиях. Осуществляют цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками.

в) Базофилы― 0—1%от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамини гепарин (вместе с тучными клетками ихназывают гепариноцитами). Гепаринпрепятствует свертыванию крови, гистаминрасширяет капилляры, способствуетрассасыванию и заживлению ран.

Количестволейкоцитов в норме: 4—9х 109/л (Гига/л).

Увеличениеколичества лейкоцитов называетсялейкоцитозом.Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологическийилиперераспределительный.Обусловлен перераспределением лейкоцитовмежду сосудами различных органов. Кфизиологическим видам лейкоцитозаотносятся:

  • Пищеварительный. После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию

  • Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

  • Беременных. Лейкоцитоз преимущественно местного характера в подслизистой оболочке матки.

  • Новорожденных (метаболическая функция).

  • При болевых воздействиях.

  • При эмоциональных воздействиях.

Патологический(реактивный)― ответная(реактивная) гиперплазия, обусловленнаяинфекцией, гнойным, воспалительным,септическим и аллергическим процессами.

Лейкоз ―неконтролируемаязлокачественная пролиферация лейкоцитов.Лейкоциты в этих случаях малодифференцированы и не выполняют своифизиологические функции.

  • Лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4 х 109/л).

Продолжительностьжизни различных форм лейкоцитов различна(от 2—3дней до 2—3недель). Долгоживущие лимфоциты (клеткииммунологической памяти) живут десяткилет.

Источник: https://studfile.net/preview/5244622/page:9/

МедСекурс
Добавить комментарий