Где отмирают тромбоциты

Тромбоциты

Где отмирают тромбоциты

Тромбоциты — компоненты крови, которые имеют овальную форму, могут быть немного сплюснутыми по центру. Функции тромбоцитов сложно переоценить, так как эти клетки отвечают не только за свертываемость крови, но и за устойчивость к патогенным микроорганизмам, принимают активное участие в строительстве кровеносных сосудов.

Повышенное или пониженное количество этих форменных элементов в 1 мм3 крови — следствие определенного патологического процесса в организме. При наличии соответствующей симптоматики нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не игнорировать проблему или проводить самолечение.

Строение тромбоцитов достаточно сложное, и одной только пластинкой с составляющими компонентами не ограничивается. Каждый слой пластинки выполняет свои функции:

  1. Наружный слой или трехслойная мембрана. В толще этой оболочки есть фосфолипаза А, которая отвечает за образование тромба. Здесь располагаются рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими пластинками и присоединение к тканям организма.
  2. Липидный слой. Состоит из гликопротеидов. Вещество отвечает за склеивание компонентов пластинки между собой и длительное нахождение в таком состоянии.
  3. Микротрубочки. Отвечают за обеспечение сокращения структуры и перемещение содержимого клетки наружу.
  4. Зона органелл. Состоит из различных компонентов, которые в целом отвечают за заживление ран.

Следует отметить, что микротрубочки — это цитоскелет, образующий форму тромбоцитов. Размер «взрослого» тельца находится в пределах 0,002–0,006 мм.

Продолжительность жизни тромбоцитов значительно меньше, чем эритроцитов — распадение и гибель клеток происходит на 7–14 день, в среднем эти компоненты крови живут примерно десять суток.

Где разрушаются тромбоциты? Процесс разрушения тромбоцитов осуществляется в печени или селезенке. Ответ на вопрос, где разрушаются тромбоциты, идентичен ситуации с эритроцитами.

Где образуются данные кровяные компоненты? Продуцирование клеток начинается в костном мозге, место развития и созревания — неполые кости (область позвонков, тазовая кость).

Эти пластинки в крови образуются следующим образом: губчатая смесь продуцирует стволовые клетки, которые не имеют способности к дифференциации, то есть по своей природе не предрасположены к тому или иному типу. В результате тех или иных патогенетических факторов происходит преобразование их в нужные клетки.

Образовавшаяся клетка проходит несколько стадий формирования:

  • стволовая клетка становится мегакариоцитарной единицей;
  • начинается этап мегакариобласта;
  • уже образовавшийся протромбоцит становится промегакариоцитом;
  • формируется полноценный тромбоцит.

Так в несколько этапов происходит у тромбоцита строение. Количество тромбоцитов в крови в норме для взрослого человека составляет 150–375 000 000 000 на единичный объем крови. Норма тромбоцитов у женщин и норма тромбоцитов в крови у мужчин различается, что обусловлено особенностями физиологического строения человеческого тела.

Жизненный цикл тромбоцитов

Форма тромбоцитов и их строение направлены на выполнение основной функции — остановка крови при механическом повреждении целостности кожных покровов и тканей. Кровяные пластинки выполняют следующие функции:

  • метаболизм серотонина;
  • защитная — пластинки захватывают чужеродные клетки и уничтожают их;
  • освобождение фактора роста, так как после их гибели высвобождаются компоненты, которые за это отвечают;
  • кровоостанавливающая — для ее реализации клетки группируются в большие и маленькие составы.

Поэтому тромбоциты в крови очень важны, а значит, нужно поддерживать оптимальное их количество. Для этого предназначены ежегодные профилактические осмотры в клинике.

Количество пластинок в крови у женщин ниже, чем у мужчин, но это не следствие заболевания, так как данные показатели обусловлены физиологическим строением.

Норма тромбоцитов в крови — 200–400×109/л. Ночью, весной их количество может снижаться, что не будет патологией.

Норма тромбоцитов в крови у женщин составляет 180–320×109/л, но в период менструальных выделений численность этих клеток крови резко снижается, в отдельных случаях до 50 %.

Если интересует норма у женщин по возрасту, для этого есть специальная таблица. Таким же образом можно узнать норму у мужчин по возрасту.

Следует отметить, что норма тромбоцитов в крови у женщин значительно ниже, чем у мужчин, так как у представителей сильного пола оптимальные показатели — 180–400×109/л. Повышенное количество таких кровяных пластинок обусловлено выработкой половых гормонов, но для мужчин такие показатели тромбоцитов в крови норма.

У новорожденных тромбоциты в крови намного ниже — до 100×109/л. У детей до года тромбоциты в анализе крови повышаются — 150–350×109/л, а после года приходят постепенно в норму взрослого человека.

Небольшое отклонение от оптимальных показателей не всегда будет следствием определенного заболевания (это, например, можно сказать про норму тромбоцитов у женщин), но существенные нарушения в составе биожидкости однозначно требуют медицинского обследования и соответствующего лечения. При плохом самочувствии нужно обращаться к врачу, а не игнорировать проблему или предпринимать попытки устранить ее самостоятельно.

Следует понимать, что определить, какое количество кровяных телец в организме, можно только диагностически. Клиническая картина может указать только на сбой в работе организма, но без лабораторных и инструментальных диагностических процедур назвать базовое заболевание, вызвавшее изменение состава крови, невозможно.

Не лишним будет систематически проходить профилактический медицинский осмотр у разных клиницистов, сдавать анализы. Это поможет если не предотвратить (хотя и это возможно), то хотя бы своевременно диагностировать тот или иной патологический процесс. Своевременно начатое лечение любой базовой болезни значительно повышает шансы на полное выздоровление.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/trombotsity

Последний путь тромбоцита

Где отмирают тромбоциты

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Механизм остановки кровотечений необходим для выживания организма, однако, несмотря на историю исследования, насчитывающую десятилетия, многие детали этой системы остаются неясными.

Восемь лет назад о свертывании крови «Биомолекуле» рассказал Михаил Пантелеев. С тех пор в этой области накопилось много новых данных.

В этой статье мы расскажем, как молодой коллектив ученых из МГУ приоткрыл завесу тайны сразу над двумя загадочными явлениями в сложной системе формирования артериального тромба, показав, как в нем перемещаются умирающие клетки.

Специалистам и неспециалистам хорошо известно зловещее слово «тромбоз». Слово «тромб» традиционно воспринимается как что-то опасное. Однако не все тромбы представляют угрозу. При повреждении сосудистой стенки организм должен быстро сформировать что-то наподобие затычки, которая не даст крови вытекать из артерии или вены.

Таким образом, формирование затычек, или, говоря научным языком, гемостатических тромбов, является ключевой задачей, которую решает система гемостаза человека (и, разумеется, не только человека).

Однако иногда эта система дает сбой, и повреждение сосуда приводит к формированию массивного внутрисосудистого тромба, который практически полностью блокирует кровоток. Если этот процесс происходит в крупной артерии, питающей кровью жизненно-важный орган, такой тромб может стать причиной серьезных осложнений и даже смерти.

Инфаркт миокарда и ишемический инсульт являются, пожалуй, самыми известными и распространенными осложнениями, вызванными артериальным тромбозом, которые сегодня являются наиболее частой причиной смерти и инвалидности людей в развитых странах [1].

Почему в некоторых случаях в ответ на повреждение система гемостаза срабатывает избыточно и формирует смертельно опасную пробку в сосуде? Несмотря на многие десятилетия исследований, данный вопрос остается без ответа.

Отсутствие понимания механизмов, которые регулируют формирование тромба, приводит к тому, что сегодня не существует надежного способа предотвращения тромбоза: прием существующих антитромботических препаратов связан с достаточно высоким риском возникновения кровотечений — в том числе опасных для жизни.

Две загадки тромбообразования

Для формирования тромба в артерии необходимо слаженное протекание целой совокупности процессов: тромбоциты должны прикрепиться к месту повреждения, активироваться («включиться») и слипнуться между собой (агрегировать), в то время как в плазме крови в результате каскада биохимических реакций свертывания должна образоваться желеобразная фибриновая сеть, способная прочно скреплять тромбоциты друг с другом и прикреплять весь агрегат к месту повреждения сосуда (подробнее о свертывании можно узнать из упомянутой в аннотации статьи Михаила Пантелеева: «Как работает свертывание крови?» [2]). По-настоящему сложной задача становится, если вспомнить, что все перечисленные процессы должны развиваться в условиях пульсирующего потока крови, который оказывает существенное влияние на характер их протекания [3].

Ключевую роль здесь играют тромбоциты — небольшие, размером 1–2 микрометра, клетки крови. Преимущественно из них формируется сгусток, называемый белым тромбом.

Несмотря на малый размер, тромбоциты демонстрируют широкий спектр функциональных ответов, включающий секрецию гранул, изменение формы и свойств внешней мембраны, а также механическую активность: благодаря наличию особых белковых молекул тромбоцит способен сокращаться подобно мышце и развивать при этом достаточно большие по меркам клеток силы — более 10 нН.

Этот механизм приводит к механическому сжатию тромба — процессу, который физиологи называют контракцией, но физиологическая роль которого до сих пор остается предметом дискуссий.

Другим загадочным явлением является формирование так называемых прокоагулянтных тромбоцитов — умирающих клеток, подставляющих свою поверхность для протекания биохимических реакций свертывания крови, которое таким образом существенно ускоряется (отсюда и название).

Прокоагулянтные тромбоциты слабо взаимодействуют с другими активированными тромбоцитами, которые способны не только агрегировать, но и проявлять механическую активность [4]; иными словами, для других тромбоцитов они становятся скользкими, и прочно зацепиться друг за друга больше не могут.

Умирающим тромбоцитам посвящено большое количество исследований, однако сегодня нет ясного понимания, какую именно роль они играют в системе гемостаза.

Появление прокоагулянтных тромбоцитов происходит при сильной активации клеток, которая может происходить в непосредственной близости от места повреждения сосуда — то есть в самом «сердце» тромба, — но наблюдаются эти клетки преимущественно на поверхности тромбов. Как же они там оказываются? До недавнего времени ответа на этот вопрос не было.

Что мы обнаружили и как нам это удалось

Как и любая сложная система, формирование тромба в артерии нуждается в управлении. Выявление механизмов, регулирующих биологические процессы, является одной из традиционных задач биофизики, поэтому проблема регуляции артериального тромбообразования уже давно привлекает внимание не только врачей и физиологов, но и биофизиков.

На кафедре биофизики физического факультета МГУ на протяжении более двух десятилетий развивается направление, связанное с анализом принципов устройства и регуляции системы гемостаза: например, в ставших классическими работах профессора Ф.И.

Атауллаханова и его учеников была продемонстрирована автоволновая природа распространения процесса свертывания плазмы крови в отсутствии потока [5], [6].

Установление механизмов, регулирующих тромбообразование в условиях артериального кровотока, — одна из главных задач нашего научного коллектива, участниками которого являются профессор кафедры медицинской физики М.А. Пантелеев, профессор кафедры биофизики Ф.И. Атауллаханов, с.н.с. кафедры биофизики Д.Ю. Нечипуренко, а также студенты и аспиранты физического факультета.

Исследование in vitro и in silico

Связать поверхностное распределение умирающих тромбоцитов с процессом сжатия тромба позволили недавние исследования, выполненные нами в сотрудничестве с коллегами из Франции и США [7].

При помощи конфокальной микроскопии в экспериментах по тромбообразованию in vitro мы показали, что прокоагулянтные тромбоциты формируются в различных частях растущего тромба, после чего перемещаются на его поверхность (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика перемещения прокоагулянтных тромбоцитов в тромбе.а — Конфокальные микрофотографии тромбов в различные моменты времени. Зеленый цвет соответствует флуоресценции умирающих клеток (используется флуоресцентный маркер клеточной смерти). б — Тромбы в различные моменты времени.

Зеленый цвет соответствует флуоресценции умирающих клеток, фиолетовый цвет — флуоресценции прикрепившихся к тромбу тромбоцитов (используется флуоресцентно-меченное антитело к поверхностным белкам тромбоцита).

в — Основные величины, используемые для анализа перемещения тромбоцитов — вектор перемещения d, угол транслокации α между направлением перемещения и начальным радиус-вектором центра умирающей клетки, проведенным из центра тромба.

г — Результаты анализа модулей средних скоростей перемещения и углов транслокации умирающих клеток (зеленый цвет) и «свежих» тромбоцитов, прикрепившихся к поверхности тромба (фиолетовый цвет). Масштаб — 10 микрометров.

Такое перераспределение сопровождается формированием фибрина на поверхности тромба.

Так как умирающие (прокоагулянтные) тромбоциты достаточно слабо взаимодействуют с другими клетками и не участвуют в процессе контракции, было высказано предположение, что их перераспределение является результатом механического вытеснения в процессе активного сжатия тромба. Для проверки этой гипотезы была создана компьютерная модель сжатия тромбоцитарного агрегата, которая продемонстрировала работоспособность сформулированной гипотезы (рис. 2).

Рисунок 2. Моделирование контракции клеточного агрегата.а — Тромбоцитарный агрегат до и после сжатия. Зеленым цветом отмечены сферы, имитирующие прокоагулянтные клетки, которые не участвуют в процессе контракции и относительно слабо взаимодействуют с другими сферами.

Контракция описывается как уменьшение равновесной длины парного потенциала (Морзе) взаимодействия между центрами сфер. б — Агрегат до и после контракции, в котором «прокоагулянтные» сферы, изначально расположенные внутри агрегата, имели различные радиусы.

Фиолетовым цветом отмечены сферы, которые после контракции остались внутри агрегата, а зеленым — вне агрегата. в — Значение абсолютных величин перемещений прокоагулянтных тромбоцитов в экспериментах (ex vivo) и «прокоагулянтных» сфер в модели (in silico).

г — Доля сфер, вытесненных в результате сжатия агрегата на его поверхность. Показаны результаты расчета для сфер различного радиуса.

Важной доказательной базой работы стали эксперименты с кровью уникальных генетически модифицированных мышей, тромбоциты которых лишены возможности проявлять механическую активность и, следовательно, обеспечивать контракцию тромба.

В соответствии с предсказаниями модели и сформулированной гипотезы, умирающие клетки не перемещались к поверхности тромба в случае отсутствия контракции (рис. 3).

Отсутствие поверхностного распределения умирающих тромбоцитов также сопровождалось отсутствием поверхностной локализации фибрина.

Рисунок 3. Сравнение распределения прокоагулянтных клеток и фибрина для нормальных и генетически модифицированных мышей.а — Распределение прокоагулянтных тромбоцитов (зеленый цвет) в нормальных мышах (верхняя панель) и модифицированных мышах (нижняя панель).

Желтым цветом отмечен контур тромба, построенный по изображению в режиме дифференциально-интерференционного контраста.

б — Анализ величин отношения суммарной флуоресценции поверхности умирающих клеток, находящихся вне плотной части тромба к флуоресценции таких же поверхностей внутри тромба для нормальных (WT) и генетических модифицированных мышей (MYH9).

в — Распределение прокоагулянтных поверхностей (зеленый цвет) и фибрина (фиолетовый цвет) в тромбах мышей дикого типа (верхняя панель) и тромбах генетически модифицированных мышей (нижняя панель). Масштаб — 10 микрометров.

Подведение итогов

Проведенное нами исследование позволило описать новый механизм перераспределения клеток в составе тромба: в процессе контракции «скользкие» прокоагулянтные тромбоциты механически выдавливаются на поверхность тромба, формируя гетерогенную структуру его внешней части.

Но точка в определении роли прокоагулянтных тромбоцитов в гемостазе еще не поставлена.

Формирование слабоадгезивного, то есть малопригодного к налипанию новых клеток, слоя из умирающих клеток и фибрина на поверхности тромба может способствовать остановке его роста путем уменьшения эффективности закрепления приносимых потоком крови неактивированных тромбоцитов. Однако данная гипотеза требует дальнейших исследований.

Приятно отметить, что в данную работу важный вклад внесли молодые соавторы — студенты кафедры биофизики физического факультета МГУ — Роман Керимов и Александра Якушева, а также студентка факультета фундаментальной медицины МГУ Таисья Шепелюк (рис. 4). Результаты работы опубликованы в одном из ведущих журналов американской сердечно-сосудистой ассоциации и доложены на нескольких международных конференциях, включая Гордоновскую конференцию по гемостазу.

Рисунок 4. Роман Керимов, Александра Якушева, Таисья Шепелюк и Дмитрий Нечипуренко

Эта версия является модификацией заметки, которая вышла в физфаковской газете «Советский физик».

Автор выражает благодарность Анастасии Масальцевой и Юрию Нечипоренко за помощь в редактировании статьи, а также всем своим коллегам — соавторам оригинальной работы.

  1. Shaun P Jackson. (2011). Arterial thrombosis—insidious, unpredictable and deadly. Nat Med. 17, 1423-1436;
  2. Как работает свертывание крови?;
  3. А. Н. Свешникова, А. В. Беляев, М. А. Пантелеев, Д. Ю. Нечипуренко. (2018). Роль трансмембранных гликопротеинов, интегринов и серпентинов в адгезии и активации тромбоцита. Биол. мембраны. 35, 351-363;
  4. Alena O. Yakimenko, Faina Y. Verholomova, Yana N. Kotova, Fazoil I. Ataullakhanov, Mikhail A. Panteleev. (2012). Identification of Different Proaggregatory Abilities of Activated Platelet Subpopulations. Biophysical Journal. 102, 2261-2269;
  5. Атауллаханов Ф.И. и Гурия Г.Т. (1994). Пространственные аспекты динамики свертывания крови. I. Гипотеза. «Биофизика». 39, 89–96;
  6. N.M. Dashkevich, M.V. Ovanesov, A.N. Balandina, S.S. Karamzin, P.I. Shestakov, et. al.. (2012). Thrombin Activity Propagates in Space During Blood Coagulation as an Excitation Wave. Biophysical Journal. 103, 2233-2240;
  7. Dmitry Y. Nechipurenko, Nicolas Receveur, Alena O. Yakimenko, Taisiya O. Shepelyuk, Alexandra A. Yakusheva, et. al.. (2019). Clot Contraction Drives the Translocation of Procoagulant Platelets to Thrombus Surface. ATVB. 39, 37-47.

Источник: https://biomolecula.ru/articles/poslednii-put-trombotsita

Как умирают тромбоциты

Где отмирают тромбоциты

Пресс-служба МГУ

Коллектив ученых во главе с физиками Московского университета открыл механизм запрограммированной клеточной смерти тромбоцитов, в результате которой процесс свертывания крови ускоряется в 1000 – 10000 раз.

Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Thrombosis and Haemostasis (Obydennyy et al.

, Dynamics of calcium spiking, mitochondrial collapse and phosphatidylserine exposure in platelet subpopulations during activation).

Тромбоциты – это клетки, содержащиеся в крови и ответственные за остановку кровотечений: они узнают о повреждении кровеносного сосуда и собираются вместе, создавая прочные агрегаты и предотвращая кровопотерю. Этот процесс называется гемостаз (от греч. haimatos – кровь, stasis – остановка).

Способность к слипанию и закупориванию поврежденного участка сосуда тромбоциты получают в результате процесса активации. Ученые считают, что тромбоцит является одной из самых простых клеток в организме человека, и задача всей его жизни – решить, активироваться или нет.

Но, несмотря на то, что уже хорошо известно, как устроены тромбоциты, ещё остаются вопросы насчет механизмов их функционирования.

Статья, ведущим автором которой является профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ доктор физико-математических наук Михаил Пантелеев, посвящена тому, как происходит процесс активации тромбоцитов.

Всего есть два вида активированных тромбоцитов: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные).

Слева – обычный активированный тромбоцит (фото со сканирующего электронного микроскопа), справа – сверхактивированный тромбоцит (фото с просвечивающего электронного микроскопа). Источник: Михаил Пантелеев

При активации простые агрегирующие тромбоциты не увеличиваются и принимают амебовидную форму с множеством ножек для лучшего сцепления и могут растекаться по поверхности. Такие тромбоциты формируют основное тело тромба.

А сверхактивированные тромбоциты при активации становятся сферическими и увеличиваются в несколько раз (в английской терминологии их так и называют, «balloons» – «воздушные шары»). Они способны укреплять тромб и ускорять реакции свертывания крови.

Но оставался вопрос: как эти клетки при активации делятся на два вида? Коллектив ученых разобрался в важнейшей загадке сигнализации тромбоцитов.

Всё дело в митохондриях. Считается, что митохондрии – органеллы, присутствующие во всех без исключения животных (и растительных) клетках, в том числе в тромбоцитах – обеспечивают их энергией за счет окислительно-восстановительных реакций.

«Но, похоже, что тромбоцитам митохондрии нужны не столько для получения энергии, сколько для быстрого самоубийства», – начинает рассказ Михаил Пантелеев.

Ученым удалось показать, как клеточная смерть тромбоцитов (митохондриальный некроз) запускает цепочку процессов, ведущих к переходу тромбоцитов в сверхактивированное состояние. Другими словами, чтобы тромбоциту сверх-активироваться, ему нужно умереть, ведь их предназначение начинается с того момента, как они «умерли». По этой причине тромбоциты ещё называют «клетки-камикадзе».

«Раньше никто не понимал, как тромбоцит принимает решение решение, в какую популяцию ему идти. Нами расшифрована последовательность событий: как происходит сигнализация в тромбоците, и как эта клетка принимает решение о смерти», – говорит Михаил Пантелеев.

Процесс митохондриального некроза в деталях. Два тромбоцита распластаны на подложке. Зеленым светятся живые митохондрии, красным – маркер на клеточную смерть. Тромбоцит слева умирает в результате коллапса митохондрий, а его сосед справа спокойно живет. Фотографии с конфокального микроскопа. Источник: Михаил Пантелеев

Вместе с коллегами из ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН и терапевтического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова ученые выяснили, что процесс активации протекает следующим образом. Активаторов у тромбоцита множество, но главные среди них: коллаген, АДФ и тромбил.

Тромбоциту приходят разные концентрации активатора, и на них он отвечает разной частотой импульса концентраций кальция в цитоплазме. Это явление носит название кальциевых осцилляций.

Митохондрии тромбоцита забирают и накапливают в себе кальций, и когда его концентрация превышает критическую отметку, запускается процесс митохондриального некроза (клеточной смерти) тромбоцитов: происходит выплескивание кальция и активных форм кислорода из митохондрий, цитоскелет клетки разрушается, и тромбоцит сильно увеличивается в объеме.

В результате на внешней мембране увеличившегося в размере шарообразного тромбоцита появляется липид фосфатидилсерин, ответственный за быстрое свертывание крови. И всё это происходит молниеносно.

В прошлом году той же группой исследователей в журнале Molecular BioSystems была опубликована статья о теоретическом механизме митохондриального некроза, в настоящей работе этот процесс был экспериментально доказан.

Более того, принята к публикации ещё одна статья Михаила Пантелеева и его коллег (“Systems biology insights into the meaning of the platelet's dual-receptor thrombin singalling”) с физического факультета и факультета фундаментальной медицины МГУ. Ученые объясняют интересную загадку устройства внутриклеточной сигнализации тромбоцитов: впервые было показано, что на один и тот же активатор приходится два рецептора у тромбоцита для достижения максимальной чувствительности.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 24.08.2016

Источник: http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugie-nauki-o-zhizni/kak-umirayut-trombotsity/

Тревожный звонок: уровень тромбоцитов предскажет смерть от COVID-19

Где отмирают тромбоциты

Определить тяжесть состояния больного коронавирусом поможет простой показатель крови. Исследователи изучили данные более чем 1,5 тыс. госпитализированных и выяснили, что уровень тромбоцитов существенно падал у тех пациентов, лечение которых закончилось летальным исходом.

Ученые предложили использовать данный показатель как маркер потенциальной угрозы смерти и ухудшения течения болезни. Российские специалисты считают, что это перспективная методика мониторинга здоровья при COVID-19.

Более того, сдать такой анализ можно в любой клинической лаборатории уже сейчас, поэтому врачам не потребуется новых технических решений и больших финансовых затрат.

Научное предсказание

Исследователи из Университета Вероны и университетской клиники Падуи совместно с коллегами из США проанализировали ряд научных статей, в которых сообщалось об уровне тромбоцитов (компонентов крови, которые принимают активное участие в строительстве сосудов. — «Известия») у пациентов с COVID-19.

Были изучены истории болезни 1779 заболевших, 399 (22,4%) из них находились в тяжелом состоянии. Сравнив показатели клинических анализов, ученые сделали вывод, что низкое количество тромбоцитов связано с повышенным риском тяжелого течения заболевания и смертности у пациентов с коронавирусом (препринт статьи доступен в научных библиотеках).

— Предлагается использовать этот показатель как маркер ухудшения состояния больного, — сообщил «Известиям» научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Давид Наимзада. — Речь идет о возможности мониторинга состояния заразившихся и принятии врачебных решений.

По словам ученого, уровень тромбоцитов отражает некоторые стороны состояния системы гемостаза, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов. Нарушение работы этой системы говорит о системных сбоях организма, что в какой-то степени может свидетельствовать о резком ухудшении его работы в целом.

Эффективный показатель

Выявленный критерий действительно может использоваться для диагностики тяжелых форм коронавируса, которые требуют особого внимания врачей, рассказал «Известиям» заведующий кардиохирургическим отделением Клинического центра Сеченовского университета Роман Комаров.

— При тяжелой форме заболевания коронавирусной инфекцией возникает синдром полиорганной недостаточности: нарушаются функции печени, почек, легких, — отметил кардиохирург. — Это провоцирует угнетение кроветворного ростка, следствием чего является снижение количества и качества тромбоцитов.

Этот показатель уже используется в клинической практике для мониторинга здоровья пациентов при различных патологических состояниях, сообщил «Известиям» профессор Санкт-Петербургского​ ​ политехнического университета Петра Великого,​ доктор​ биологических наук, руководитель​ исследований в области молекулярной вирусологии и онкологии Андрей Козлов.

— Многие заболевания, в том числе онкологические, сопровождаются​ ​понижением уровня тромбоцитов (тромбоцитопения — патология, которая характеризуется проблемами с остановкой кровотечений. — «Известия»). Это важные сведения для врачей-клиницистов.​ ​ Конечно,​ снижение​ ​ тромбоцитов​ —​ это​ ​ сигнал об ухудшении состояния пациента, — подчеркнул эксперт.

Ученый рассказал, что в целом показатели крови могут многое сообщить о тяжести заболеваний.

К примеру, при СПИДе нарушается соотношение клеток​ CD4 (вид лимфоцитов, так называемые Т-хелперы, которые помогают другим клеткам уничтожать инфицирующие организмы) и CD8 (Т-киллеры, ​распознающие и уничтожающие ненормальные или инфицированные клетки).

Их пропорция считается важным клиническим показателем, который используется для характеристики состояния​ ​ больного и качества процесса его лечения. Что касается коронавируса и уровня тромбоцитов, то исследования их связи необходимо продолжать, отметил Андрей Козлов.

Доступный анализ

Как пояснил в разговоре с «Известиями» Давид Наимзада, метод определения уровня тромбоцитов в крови хорош тем, что доступен в каждой клинической лаборатории. Поэтому его внедрение не потребует особых затрат и технических средств.

Однако для COVID-19 такой относительно простой способ мониторинга состояния больного предлагается применить впервые. На сегодняшний момент в научной литературе представлено мало информации о патогенезе нового штамма.​ ​

Пока информации недостаточно, чтобы делать однозначные выводы об эффективности предложенного анализа, считает сотрудник Института биологии ТюмГУ (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности «5-100») Николай Карпов.

— Причин установленной учеными связи может быть несколько. Возможно, вирус влияет на систему образования тромбоцитов (красный костный мозг). А может, связывается непосредственно с тромбоцитами и вызывает выработку в организме антител против собственных же клеток. Пока говорить о каких-то специфических маркерах рано, это требует дополнительных исследований, — считает эксперт.

«Известия» также выяснили, что сейчас при лечении коронавирусной инфекции исследуются и другие показатели крови. Например, в российских методических указаниях для врачей при принятии решения о переводе в отделение интенсивной терапии предлагается использовать ряд стандартных лабораторных анализов. Медики измеряют уровень билирубина, креатинина и другие клинические показатели.

Источник: https://iz.ru/996159/mariia-nediuk/trevozhnyi-zvonok-uroven-trombotcitov-predskazhet-smert-ot-covid-19

Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Где отмирают тромбоциты

Кровь человека состоит из множества элементов, которые отвечают за нормальную работу всего организма. Снижение уровня тромбоцитов может измениться из-за недостаточной выработки или разрушения. Зная, где образуются тромбоциты, можно вовремя заметить перебои в работе этого органа и обратиться ко врачу. Для этого достаточно знать симптомы низкого уровня этих элементов крови.

Роль тромбоцитов в организме

Малейшие клетки крови отвечают за свертываемость крови. Без них не будут заживать даже небольшие ранки. Если эта функция тромбоцитов нарушена, кровотечения могут привести к смерти.

Например, при гемофилии работа этих элементов крови нарушается из-за измененного гена в X хромосоме. Но иногда проблемы со свертываемостью крови появляются из-за разрушения тромбоцитов.

Также причиной может стать недостаточная выработка этих клеток.

Функции тромбоцитов

Когда в теле происходят любые повреждения, вызывающие кровотечение, тромбоцитарный агрегат закупоривает ранку, создавая пробку. Так организм защищает себя от кровопотери, выигрывая время на заживление пореза. Поверхность тромбоцитов ускоряет свертываемость плазмы. Еще одна функция — заживление поврежденных тканей. Клетки крови выделяют факторы роста:

  • инсулиноподобный;
  • для фибробластов;
  • тромбоцитарный;
  • для эндотелия сосудов;
  • для эпителия;
  • трансформирующий.

Когда рана затянулась, образовавшаяся корка растворяется. За это также отвечают тромбоциты. Без этой функции не исчезали бы закупорки сосудов, которые могут привести к летальному исходу. Такой процесс называется фибринолизом.

При этом восстанавливать клетки крови умеют не только повреждения кожных покровов и органов: если эндотелий (внутренние стенки сосудов) деформируются, тромбоциты меняют свои форму, чтобы выстроить временный каркас.

Благодаря такому сгустку вены и артерии восстанавливаются, не давая человеку умереть от обильной потери жидкости. Также тромбоциты:

  • транспортируют важные для жизни ферменты и гормоны в органы;
  • отделяют вирусы и антигены от здоровых клеток;
  • запускают процесс заживления тканей.

Образование тромбоцитов

Появление этих клеток крови происходит в несколько этапов. Сначала в костном мозге появляется мегакариобласт — сетчатый каркас будущего тромбоцита. Даже с развитием этих элементов ядра в них не появляются.

Свертываемость крови происходит благодаря веществам, которые находятся в цитоплазме клеток.

Как только в организме появляется “течь”, у частиц появляются отростки, которые позволяют им закрепиться на стенках поврежденных тканей.

Свертывание крови всегда происходит в 2 этапа:

  1. Сначала наступает клеточная стадия. Тромбоциты выделяют вещества, стягивающие эритроциты к поврежденным тканям. Они крепятся к полученной пробке. Затем безъядерные клетки производят ферменты, нужные для свертывания крови.
  2. Вторая фаза — белковая. К месту повреждения стягиваются факторы свертывания, которые создают тромб.

Разрушение тромбоцитов

Чтобы появилась пробка, которая не даст организму истечь кровью, безъядерные клетки разрушаются. При распаде тромбоцитов вязкость жидкости повышается, удерживая ее внутри сосудов.

Как только эти частицы разрушаются, они готовы исполнить свою функцию. Такая механика распада элементов крови происходит только при повреждениях.

Однако смерть клеток может происходить быстрее, если у человека тромбоцитопения. Причиной может быть:

  • синдром TAR;
  • аномалия Мея-Хеглина;
  • синдром Бернара-Сулье;
  • врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • посттрансфузионная тромбоцитопения;
  • прием некоторых медикаментов;
  • цирроз печени;
  • инфекция (малярия, туберкулез)
  • тромбоцитопения новорожденных;
  • системная красная волчанка;
  • радициация;
  • острый лейкоз;
  • апластическая анемия;
  • мегалобластная анемия;
  • миелодиспластический синдром;
  • злоупотребление алкоголем;
  • китиостатические медикаменты;
  • метастазы рака;
  • миелофиброз и т.д.

Если в организме не происходит никаких повреждений, тромбоциты разрушаются в среднем за 8 суток. До этого времени они циркулируют в периферии тела, в ожидании угроз здоровью.

Когда “срок годности” клетки подходит к концу, она направляется в селезенку. Там же разрушаются другие элементы крови, изжившие свой срок: эритроциты, лейкоциты и т.д.

Чтобы организм нормально функционировал, он должен своевременно избавляться от старых клеток, структура которых меняется.

Норма тромбоцитов

этих клеток в крови зависит от возраста. В среднем у взрослой женщины на 100 PLT ед/мкл меньше, чем у мужчин. Показатели сильно снижаются в период беременности (до 100) и в критические дни (до 75). Норма тромбоцитов в крови:

  • 200-400 для мужчин;
  • 180-320 у женщин;
  • 180-450 для детей от 5 до 7 лет;
  • 180-380 в возрасте от 1 до 5 лет;
  • 150-350 для детей от 1 до 12 месяцев;
  • 100-420 у новорожденных.

Тромбоцитоз

Уровень тромбоцитов в крови может повышаться или понижаться как временно, так и хронически из-за заболеваний. Например, тромбоцитоз развивается при туберкулезе и лейкозе. Без своевременного лечения такие отклонения могут быть смертельно-опасны.

Увеличение концентрации тромбоцитов также возникает при инфекционных заболеваниях. Это состояние опасно из-за риска развития тромбоцитемии: из материнской клетки появляются потомки, образующие опухоли. Это провоцирует увеличение выработки тромбопластинок, которые борются с возникшей проблемой.

Такое состояние приводит к появлению закупорок. Даже один оторвавшийся тромб способен перекрыть приток крови в мозг.

Тромбоцитоз может быть следствием хирургического вмешательства или травмы. Также количество безъядерных элементов крови увеличивает у людей, страдающих алкоголизмом. В этих случаях увеличивается выработка тромбопоэтина, который отвечает за деление и созревание клеток.

Хотя такое состояние может пройти самостоятельно, врачи рекомендуют проходить полное обследование. Без установленной причины повышенных тромбоцитов нельзя точно поставить диагноз, а значит остается высокий риск для здоровья.

Для проверки причины плохих анализов назначают:

  • исследования мочи;
  • определение концентрации гемоглобина;
  • трехкратное измерение тромбомассы с разницей в 3-4 дня;
  • УЗИ внутренних органов;
  • определение содержания в организме С-реактивного белка.

Чтобы снизить вязкость крови, которая неизбежно возникает при тромбоцитозе, назначают разжижающие препараты. Принимать их без рецепта нельзя, т.к. при неверной постановке диагноза это может привести к летальному исходу.

Главный компонент таких препаратов — ацетилсалициловая кислота. Также для улучшения состояния назначают особую диету, которая помогает увеличить количество крови и магния в ней.

Чтобы костный мозг начал усиленно вырабатывать тромбоциты, в рацион обязательно нужно добавить:

  • имбирь;
  • рыбий жир;
  • лимон;
  • помидоры;
  • свеклу.

Внимание! 

При сгущении крови необходимо выпивать минимум 2,5 л воды в день.

Тромбоцитопения

форменных элементов крови в организме может падать по разным причинам. Среди них есть временные, которые проходят самостоятельно. Но чаще тромбоцитопения развивается из-за патологий.

Например, снижение концентрации безъядерных клеток может быть вызвано аномалией Мея-Хегглина. Такое нарушение вызывает деформацию тромбоцитов и их увеличение на 20-30% по сравнению с нормальными размерами.

При этом общее количество кровяных элементов снижается.

Тромбоцитопения может быть наследственной. Так родители с синдромом Вискотта-Олдрича с 90% вероятностью передадут это заболевание ребенку.

При подобном отклонение размер каждой форменной клетки становится меньше 1 мкм, а их жизнь сокращается до нескольких часов.

Амегакариоцитарная аномалия развивает невосприимчивость к тромбопоэтину, но такое заболевание передается, только если оба родителя являются носителями рецессивного гена. Также причиной снижения уровня тромбоцитов в крови могут стать:

  • синдром Бернара-Сулье;
  • ДВС;
  • недостаток простациклина;
  • снижение свертываемости крови из-за инфекционных заболеваний;
  • апластическая или мегалобластная анемия;
  • острый лейкоз;
  • радиация.

Смерть тромбоцитов

Состояние, когда форменные клетки разрушаются раньше срока, также называют тромбоцитопенией. Дефицит может быть вызвать гипертрофированным селезенки.

В этом случае орган задерживает не 30%, как это должно быть, а до 90% форменных клеток, снижая их концентрацию в крови.

В таком состоянии ускоряется и разрушение безъядерных элементов, поэтому они не прибудут к повреждению даже при необходимости.

Тромбоцитопения разрушения проявляется при аутоиммунных заболеваниях. Чаще всего причиной становятся:

  • переливание донорской крови;
  • вирусные заболевания, влияющие на работу иммунной системы;
  • синдром Эванса-Фишера;
  • антигены в тромбоцитах плода у беременных;
  • повреждения костного мозга из-за наличия в организме специфических антител.

Снижение тромбоцитов в крови может быть временным или хроническим. Острая форма такой патологии прогрессирует в среднем до 6 месяцев, затем состояние улучшается.

Если развитие болезни затягивается, она переходит в хроническую стадию. При этом симптомы могут не проявляться, если состояние не становится совсем критическим.

По мнению врачей, человеку ничего не угрожает, пока содержание форменных клеток в крови держится в районе 30 тыс/мкм.

Внимание! 

Нужно незамедлительно обращаться ко врачу, если появляются любые признаки снижения показателей свертываемости крови.

Симптомы тромбоцитопении

Это заболевание проявляет себя одинаково вне зависимости от причины возникновения. Все симптомы вызваны именно снижением уровня тромбоцитов, а не механикой развития патологии. Чаще всего у людей с тромбоцитопенией:

  • появляются синяки даже от незначительных ударов и других повреждений кожи;
  • происходят беспричинные кровоизлияния из носа;
  • увеличивается количество выделений при менструациях (у женщин);
  • возникают кровотечения в органах ЖКТ;
  • кровоточат десна во время еды и чистки зубов;
  • происходят кровотечения внутренних органов.

Большинство из этих симптомов нельзя заметить при обследованиях. Однако при появлении синяков и других признаков необходимо сразу обращаться ко врачу. Специалист назначит анализы.

Также он сможет диагностировать причину снижения уровня тромбоцитов. В обязательном порядке назначается тест на ВИЧ, т.к.

это заболевание часто провоцирует разрушение форменных элементов крови, снижая свертываемость крови.

Лечение тромбоцитопении

При плохой свертываемости крови важно придерживаться правильной диеты. Например, людям, больным тромбоцитопенией, нельзя употреблять клюкву и виноград. Также из рациона нужно исключить маринады, огурцы, морскую капусты, алкоголь. Усугубить положение также может острая или жареная пища. Диета должна включать:

  • рыбу и морепродукты;
  • печень (куриная или говяжья);
  • гречку;
  • морковь;
  • сельдерей;
  • болгарский перец;
  • бруснику;
  • капусту;
  • зеленые яблоки;
  • зелень;
  • бананы;
  • зеленый виноград.

Бороться с тромбоцитопенией помогает только комплексное лечение. Обычно справиться с заболеванием помогают иммуностимулирующие препараты в паре со стероидами. Такая терапия может длиться до полугода.

Если за это время самочувствие больного не улучшается, ему требуется хирургическое вмешательство. В таком случае проблема решается с помощью удаления селезенки.

Подобное лечение помогает только, если тромбоцитопения первичная.

Когда снижение уровня форменных клеток крови вторично, терапия должна быть направлена на причину плохих анализов. Например, если дефицит тромбоцитов вызван хирургическим вмешательством, все придет в норму со временем.

Если причиной тромбоцитопении стало заболевание, недостаточно улучшить свертываемость крови. При отсутствии лечения большинство патологий могут привести к летальному исходу. В некоторых случаях помогает переливание тромбоцитарной массы.

Например, такое лечение назначают при геморрагическом синдроме. Также для лечения выписывают преднизолон.

Внимание! 

Если клетки крови умирают, необходимо диагностировать причину. При повреждениях костного мозга ситуация не улучшится без терапии.

Не зная место образования тромбоцитов у человека, нельзя вовремя заметить перебои в работе этого органа. Симптомы дефицита форменных клеток крови проявляются, когда они перестают вырабатываться или начинают погибать.

Без своевременного лечения такое состояние может привести к летальному исходу. Не менее опасно, когда тромбоциты начинают образовываться в избытке. Поэтому при любых признаках плохой свертываемости крови нужно обращаться ко врачу, т.к.

состояние может быстро ухудшаться.

Источник: https://sosud-ok.ru/krov/sostav/gde-obrazuyutsya-trombotsity-u-vzroslogo-cheloveka.html

МедСекурс
Добавить комментарий