Фолиеводефицитная анемия у детей

Фолиеводефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации

Фолиеводефицитная анемия у детей

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

  • Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);
  • Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);
  • Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);
  • Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);
  • Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 – Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 – Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8  – Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9  – Фолиеводефицитная анемия неуточненная

2. Диагностика

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе.

Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит.

Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов.

При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата.

Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]

2.1 Жалобы и анамнез

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи.

При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии.

Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

2.3 Лабораторная диагностика

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови.

Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы.

Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

  • Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/folievodefitsitnaya-anemiya-u-detej_13947/

Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Фолиеводефицитная анемия у детей
Фолиеводефицитная анемия — это разновидность анемии с мегалобластическим типом эритропоэза, возникающая в результате недостатка фолиевой кислоты (витамина В9) в организме человека.

Причины фолиеводефицитной анемии

Причиной анемии могут стать заболевания пищеварительного тракта

В основе этой разновидности анемии лежит дефицит данного витамина в организме, что может произойти одним или несколькими из следующих путей.

Наиболее распространённой причиной этого заболевания является низкое, недостаточное для обеспечения ежедневных потребностей организма содержание фолатов в пище.

Среди главных источников фолатов лидируют следующие продукты: фрукты (яблоки, апельсины, абрикосы, груши, киви, бананы, смородина, клубника), листья салата, лук, петрушка, шпинат, различные виды капусты (брокколи, кочанная, брюссельская, цветная), спаржа, орехи (грецкий, миндаль, фундук), зерновой хлеб, крупы (овсянка, гречка, перловка, рис), субпродукты (печень говяжья и куриная, почки, печень трески).

При отсутствии восполнения резерва достаточным количеством пищевых фолатов запасы их истощаются уже через 3-4 месяца.

Вторая по частоте встречаемости причина анемии — заболевания и повреждения (также и операционные) многих органов желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, энтериты и энтероколиты, целиакия, гранулёматозный колит), прогрессирующие заболевания печени токсической или вирусной этиологии (гепатиты, циррозы), массивная резекция тощей или подвздошной кишки. Все перечисленные состояния и патологии приводят к ухудшению всасывания витамина В9 даже при достаточном содержании его в пищевых продуктах.

Злоупотребление алкоголем ухудшает всасывание фолатов

Третьей причиной фолиеводефицитной анемии является лекарственный антагонизм.

Антифолатное действие есть у следующих препаратов: сульфаниламидов (например, сульфасалазина, часто применяемого для многолетнего лечения пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона), противосудорожных лекарств (например, карбамазепина), цитостатиков (меркаптопурина, метотрексата, циторабина), КОК (препаратов для оральной контрацепции), калийсберегающего диуретика триамтерена.

Отдельно следует выделить группы людей, потребность которых в фолатах повышена по физиологическим причинам: это беременные, младенцы, больные тяжёлой гемолитической анемией, псориазом, множественной миеломой, первичным миелофиброзом.

Хронические алкоголики являются особым контингентом с точки зрения гематологии.

Злоупотребление алкоголем, в целом, является плохой пищевой привычкой, поскольку хроническое воздействие на организм этанола тоже нарушает всасывание и метаболизм фолатов, что со временем приведёт к анемии, тем более хронические алкоголики редко получают нужное количество витаминов с пищей.

Симптомы

Возникновение симптоматики происходит постепенно

С момента возникновения дефицита фолиевой кислоты в организме до возникновения выраженной клиники может пройти до 1-3 лет. Симптомы появляются постепенно. Классическая клиническая картина данной разновидности анемии включает: анемический синдром и синдромы заболевания или состояния, являющегося причиной дефицита витамина В9 (например, атрофический гастрит или целиакия).

Наиболее частые жалобы больных: беспричинная на первый взгляд слабость, недомогание, сонливость, высокая утомляемость, периодическое головокружение, шум в ушах, эпизоды потери сознания, одышка, учащённое сердцебиение, изменение качества кожи (уменьшение нормальной влажности, шелушение), ногтей (ломкость) и волос (сухость, ломкость, выпадение).

У людей, страдающих анемией, часто ухудшаются вкусовые ощущения, может возникать отвращение к некоторым видам пищи (мясу, субпродуктам), нередко больные едят несъедобное (мел, землю, сухие макароны).

Больных может беспокоить тошнота, чувство дискомфорта или даже болезненные ощущения в животе, изжога, отрыжка, кислый или горький привкус во рту, диарея или запор.

Внешность больных меняется: возникает типичная бледность кожи с ярко-жёлтым оттенком, лёгкое пожелтение белочной оболочки глаз, лицо при этом — чуть одутловатое. Иногда появляется распространённая или местная гиперпигментация кожи, спонтанные в неё кровоизлияния.

Печень у больных, страдающих макроцитарной анемией, часто увеличена, хотя пальпация её не вызывает болезненных ощущений, иногда доктора выявляют увеличение селезёнки.

Кроме того, одним из свидетельств анемии считается появление сердечных шумов и специфических звуковых явлений при аускультации сердца и крупных сосудов.

Диагностика

Дефицит фолатов имеет свои диагностические критерии

Диагноз анемии, вызванной дефицитом витамина В9, устанавливают на основании следующих критериев:

  1. Изменения в общем анализе крови. Уменьшение количества гемоглобина эритроцитов ниже нормальных значений (менее 120 г/л для женщин и менее 130 г/л для мужчин), эритропения (уменьшение количества эритроцитов), макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов), гиперхромия (увеличение цветового показателя).
  2. Уменьшение концентрации фолиевой кислоты в крови. Нормальный показатель этого критерия — более 3 нг/мл. Однако уровень витамина В9 в сыворотке крови изменяется в широком диапазоне. Кратковременная нормализация показателя возникает даже при разовом поступлении данного витамина с пищей накануне исследования, поэтому этот анализ не всегда достоверно показывает, насколько выражен дефицит фолатов в данном организме. Более точный тест при макроцитарной анемии — количество фолатов, содержащихся в эритроцитах, однако измерение его не является рутинным и применяется исключительно в сфере медицинских исследований.
  3. Изменения в биохимическом анализе крови, связанное с периодической гибелью эритроцитов: умеренное повышение ЛДГ, непрямого билирубина.
  4. Характерная клиническая картина заболевания.
  5. Достоверно выявленная причина недостатка витамина В9 (гастриты, гепатиты, хронические энтериты, болезнь Крона, удаление части кишечника, лекарства в массивных дозах, хронический алкоголизм, беременность).
  6. Наличие хороших результатов и положительной динамики от начатой терапии фолиевой кислотой, что выражается в росте уровня гемоглобина, клеток красной крови, уменьшении симптомов анемии.

Лечение

Лечение дефицита фолиевой кислоты имеет хороший эффкет

Лечение занимает от 2 до 4 месяцев и продолжается до стойкого увеличения уровня гемоглобина и пополнения запасов фолатов в организме. Клинические улучшения и нормализация самочувствия у пациентов наблюдаются уже в конце первого месяца лечения, однако курс терапии не следует прекращать при первых же улучшениях в состоянии больного.

Суточная доза фолиевой кислоты, которую можно назвать лечебной, составляет от 1 до 5 мг ежедневно перорально от 2 до 4 месяцев.

Этой дозы достаточно даже для лечения анемии при выраженном ухудшении всасывания фолатов в желудке и кишечнике. Прибегать к введению витамина В9 в вену или мышцы обычно не приходится.

При невозможности полного излечения от основной причины недостатка фолиевой кислоты следует продолжать приём витамина в дозировке 0,5–2,0 мг в сутки.

Стоит помнить, что в основе заболевания часто лежит хроническая патология пищеварительного тракта, либо иное тяжёлое заболевание, требующее длительного, либо почти постоянного приёма лекарств (например, у пациентов с язвенным колитом, принимающих антагонист фолатов сульфасалазин). Соответственно, поддержка препаратами витамина В9 должна проводиться постоянно.

Прогноз при фолиеводефицитной анемии

Соблюдение рекомендаций возвращает пациентов к полноценной жизни

Прогноз при макроцитарной анемии этого типа относительно благоприятный в случае своевременного и адекватного лечения, а главное — в случае устранения основной причины болезни и поддержания здорового образа жизни.

Профилактика

Наиболее простой и действенной является рекомендация изменить пищевое поведение, рацион питания, избавиться от вредных привычек. Употребление в пищу зелёных овощей, фруктов, бобовых, грибов, орехов, печени, почек будет способствовать поддержанию уровня фолиевой кислоты в организме на должном уровне.

В норме человеку требуется всего лишь 50-100 мкг в день, что содержится в 100 граммах зелёных листьев салата, 50 граммах петрушки, 200 граммах ржаного хлеба. Бесспорным лидером в содержании фолатов является спаржа. В 100 граммах этого продукта содержится 262 мкг фолиевой кислоты.

Лишь незначительно ей уступают арахис, соя и чечевица, но даже 50 граммов указанных продуктов в сутки хватит, чтобы пополнить суточный запас нужного витамина.

Профилактический приём препаратов витамина В9 необходим при выявлении хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, онкологии, кожных заболеваниях, гемодиализе.

Прием фолиевой кислоты в первом триместре беременности важен

Стоит помнить и о важности фолатов для беременных, ведь потребность в этом витамине возрастает в связи с увеличением объёма плазмы, количества клеток красной крови, ростом плаценты и самого эмбриона.

Достаточная концентрация витамина В9 в организме беременной способствует правильному развитию плода, отсутствию состояния хронической гипоксии и отставания в росте.

Потребность беременной в фолиевой кислоте составляет 1 мг в день. С профилактической целью возможен приём следующих препаратов: мамифол 0,4 мг, фолиевая кислота 1 мг, фолацин 5 мг.

Препарат показан в дозе от 0,4 мг до 5 мг в сутки за три месяца до планируемой беременности и во время неё.

Новорождённым с весом менее 1,5 кг и в случае длительной гемолитической анемии у новорождённого следует назначать фолиевую кислоту с профилактической целью в дозировке 1 мг в сутки длительно.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/folievodeficitnaya-anemiya.html

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия у детей

Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных – общим признаком этих анемий служит обнаружение в костном мозге особых эритрокариоцитов со структурными ядрами, что сохраняется даже на поздних стадиях дифференцировки (в клетках, называемых мегалобластами, нарушается синтез ДНК и РНК).

Причины фолиеводефицитной анемии

Встречаются рецессивно наследуемые формы заболевания, когда у детей анемия отмечается наряду с другими симптомами и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Таких пациентов надлежит наблюдать в специализированных учреждениях.

Причинами фолиеводефицитной анемии могут быть:

  • дефицит фолиевой кислоты в рационе (ее основные источники – зелень и печень);
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • повышенная потребность в фолиевой кислоте (при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах, во время беременности);
  • нарушения всасывания при целиакии, под действием ряда лекарственных средств (триамтерен, метотрексат, барбитураты, противосудорожные средства, метморфин и др.);
  • повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при гемодиализе, заболеваниях печени).

Когда нормальный метаболизм фолиевой кислоты невозможен (а это происходит в том числе при дефиците цианокобаламина – витамин B12 – или его кофермента метилкобаламина), соответственно не образуется компонент, входящий в состав ДНК. Поэтому клеточное деление нарушается, и в первую очередь страдают активно делящиеся клетки кроветворной ткани. Размножение и созревание эритроцитов в костном мозге задерживается, продолжительность их жизни укорачивается.

Развивается анемия, при которой клетки крови появляются с патологическими признаками. Изменения касаются не только эритроцитов, но также лейкоцитов (лейкопения – снижение числа лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Факторы риска

Нарушение всасывания фолиевой кислоты встречается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных, особенно при вскармливании козьим молоком, у лиц после резекции тонкой кишки, при целиакии и тропической спру, при алкоголизме, а также при долговременном приеме противосудорожных препаратов (дифенин и фенобарбитал).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

  • Быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • тахикардия и ощущение сердцебиений;
  • бледность кожи и слизистых;
  • низкое артериальное давление;
  • неустойчивый стул;
  • снижение аппетита (анорексия);
  • незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина).

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Для установления диагноза следует обратиться к терапевту и гематологу. При осмотре обращают на себя внимание бледность ногтей, губ, ярко-красный язык. Проводится лабораторное обследование:

  • общий клинический анализ крови выявляет тромбоцитопению, лейкопению, макроцитоз, снижение уровня ретикулоцитов;
  • измерение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах;
  • биопсия костного мозга – мегалобластный тип кроветворения.

Пробная терапия витамином В12 не приводит к увеличению числа ретикулоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основные принципы лечения мегалобластной анемии:

  • устранение причин заболевания: исключить дефицит витамина В12, отказаться от лекарственных средств, провоцирующих анемию;
  • оптимизация режима;
  • диета;
  • заместительная терапия фолиевой кислотой (1–5 мг/сут.).

Nota Bene!

Около 70% дефектов нервной трубки у эмбриона и плода можно предотвратить с помощью приема фолиевой кислоты в период зачатия и во время беременности в дозе не выше (!) 800 мкг/сут.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные, а также пациенты, принимающие фармакологические препараты, способные нарушить обмен этого нутриента. В качестве профилактики фолиеводефицитной анемии применяют препараты фолиевой кислоты.

Подготовлено по материалам:

  1. Галина Т. В. Энциклопедия акушерских заблуждений. Распространенные заблуждения акушеров-гинекологов // StatusPraesens, №1[7] 05/2012. – С. 80–85.
  2. Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 192.
  3. Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 116.

Источник: https://www.medweb.ru/infohubs/ukusy/encyclopedias/spravochnik-po-zabolevaniyam-i-sostoyaniyam/article/folievo-deficitnaya-anemiya

Особенности фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия у детей

Фолиеводефицитная анемия относится к группе малокровия мегалобластного типа. Это означает, что кроветворение останавливается на уровне крупных бластных клеток-предшественников и не доходит до производства нормальных эритроцитов.

В процессе метаболизма соли фолиевой кислоты (фолаты) настолько связаны с витамином В12, что недостаток в крови одного вещества приводит к потере другого. Совместный дефицит нарушает синтез ДНК в клетках. Форменные элементы крови являются наиболее чувствительными, поэтому первыми реагируют проявлением анемии.

Как фолаты участвуют в развитии анемии

Как и В12, фолаты поступают к человеку из пищевых продуктов. Они начинают всасываться в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью специального транспортного белка доставляются в гепатоциты печени и костный мозг. Это место активного синтеза клеток крови.

Процесс деления связан с образованием новой ДНК и хромосом. Биохимические реакции возможны только в присутствии фолатов и двух составляющих витамина В12 (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина). Без них блокируется синтез ДНК, нарушается ядерная структура клеток.

Что происходит в крови?

Костный мозг вместо эритроцитов выбрасывает в кровяное русло эритробласты. Это большие недозревшие клетки с асимметрично расположенным ядром, не способные связывать и переносить кислород. Важным отличием от других анемий является отсутствие каких-либо нарушений в синтезе гемоглобина.

Срок жизни аномального эритробласта в два раза короче, чем нормального эритроцита. Организм самостоятельно разрушает их как негодные. Одновременно уничтожаются клетки гранулоцитарного ростка, поэтому в клиническом течении фолиеводефицитной анемии возникают лейкопения и тромбоцитопения.

Откуда берутся фолаты?

Фолиевая кислота, точнее ее соли, в организме не синтезируются. Они поступают в необходимом количестве только с пищей. Продукты, богатые фолиевой кислотой:

  • зелень салата, шпинат;
  • зеленые овощи и фрукты;
  • фасоль;
  • цитрусовые (лимоны, апельсины);
  • мясо печени.

Листья шпината в качестве добавки к салатам, мясным блюдам заменяют суточную потребность в фолатах

Концентрация фолатов в сыворотке крови должна постоянно поддерживаться не ниже 4 нг/мл. Запасов в печеночных клетках хватает только на месячный срок (редко до четырех месяцев).

Почему возникает дефицит?

Причины фолиеводефицитной анемии достаточно изучены.

Дефицит возможен в связи с:

  • снижением употребления в пищу продуктов, содержащих фолаты;
  • нарушенным всасыванием при болезнях желудка и тонкого кишечника (врожденное заболевание, выявляемое у детей — целиакия, различные гастроэнтериты, сопровождающиеся поносом), недостатком ферментов поджелудочной железы;
  • разрушением «депо» в гепатоцитах в связи с болезнями печени (гепатиты, цирроз, портальная гипертензия, опухоли);
  • повышенным потреблением на нужды построения органов и систем эмбриона при беременности;
  • токсическим действием алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов из группы противосудорожных, антивирусных, противотуберкулезных средств;
  • усиленным выведении из крови в ходе процедур гемодиализа.

Кто подвержен риску заболевания?

В группу риска можно включить:

Можете также прочитать:Симптомы мегалобластной анемии

  • людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника, желудка, печени и поджелудочной железы;
  • детей с признаками плохого усвоения пищи, частыми поносами, отставанием в прибавке веса;
  • вегетарианцев, не получающих достаточно мясных продуктов;
  • лиц, увлекающихся модными диетами для похудения, очищением кишечника клизмами и слабительными средствами;
  • пациентов с гельминтозами (особенно дифиллоботриозом);
  • алкоголиков и наркоманов;
  • беременных женщин с недостатком сбалансированного питания.

Острая кровопотеря всегда сопровождается дефицитом витаминов, в том числе фолиевой кислоты.

Врачи диетологи обращают внимание на то, что искусственный авитаминоз вызывается злоупотреблением использования в приготовлении пищи тепловой обработки с помощью современного кухонного оборудования (гриль, микроволновая печь, пароварка). Эти приборы нужно применять в соответствии с инструкцией, не допускать пережаривания, чрезмерно длительного тушения или варки.

Во время беременности расход фолатов увеличивается не только на растущий плод, для этого состояния характерно снижение скорости усвоения фолиевой кислоты. Потеря жидкости с рвотой при токсикозе способствует развитию анемии.

Клиническое проявление

Симптомы фолиеводефицитной анемии не отличаются от общих проявлений других видов малокровия, пациент жалуется на:

  • повышенную утомляемость, постоянное чувство усталости, не исчезающее после отдыха;
  • мышечную слабость в руках и ногах;
  • головные боли и головокружение;
  • ощущение учащенного сердцебиения;
  • наклонность к поносам, частый неустойчивый стул;
  • значительно снижается аппетит (до полной анорексии).

При осмотре обращает на себя внимание:

  • бледность кожных покровов, возможна небольшая желтушность склер;
  • сниженное артериальное давление;
  • сухость кожи;
  • ранние признаки постарения в виде седины, морщин.

В ротовой полости могут быть язвы, отекший яркий язык

Одним из признаков дефицита у детей является невозможность сосредоточить внимание, у школьников отставание в учебе, снижение памяти.

С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

Для правильного лечения необходима отличительная диагностика с В12-дефицитной анемией и гемолитическими типами малокровия.

Отличительным признаком дефицита В12 служит повышенное содержание в моче метилмалоновой кислоты. Этот тест в пределах нормы при недостатке фолатов.

Гемолитические анемии отличаются нарушенным строением эритроцитов, это определяется при микроскопировании мазка

Биохимические тесты показывают наличие в крови свободного гемоглобина, гемосидерина.

Основные задачи в терапии фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии не обходится без уточнения и устранения вызвавших ее причин. Терапия должна включать:

  • восполнение дефицита витамина В12;
  • полный отказ от токсических лекарственных препаратов, замену на другие средства;
  • выполнение условий режима в работе и отдыхе;
  • обязательное диетическое питание с включением продуктов, содержащих витамины группы В и фолаты;
  • заместительную терапию искусственным витамином В9 или фолиевой кислотой в суточной дозировке по 1–5 мг.

Об эффективности подобранной дозировки свидетельствует рост ретикулоцитов в анализе крови к четвертым суткам терапии. Необходимость приема препарата внутрь доказана намного лучшим усвоением фолатов из синтетического витамина, чем путем всасывания из продуктов.

Для отличия степени влияния дефицита В12 на выраженность анемии проводят пробное лечение Цианкобаламином внутримышечно, при этом контролируют уровень ретикулоцитов.

Курс лечения проводится чаще всего 2 месяца. Выздоровевшие пациенты не подвержены рецидивам болезни.

Бывают ли осложнения?

К возможным осложнениям дефицита фолиевой кислоты относят:

  • раннее старение не только по внешним признакам, но и по уровню потерянного иммунитета;
  • кожную пигментацию;
  • развитие бесплодия у мужчин и женщин;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Признаки старения проявляются в зеркале и иммунном статусе

Особое отношение врачей к признакам дефицита при беременности.

Доказано, что почти 70% развития врожденных пороков плода, связанных с дефектами эмбриональной нервной трубки, зависит от недостатка фолиевой кислоты в организме беременной женщины.

Для предотвращения следует своевременно принимать витамин В9 в суточной дозе 800 мкг. Препарат снижает риск развития аутизма и сахарного диабета у детей.

Как проводить профилактику?

Истинную профилактическую дозу препарата помогает установить лечащий врач. В зависимости от степени риска анемии назначается от 5 мг в сутки до 400 мг. Максимальная дозировка не должна превышать 1000 мг.

Женщинам, стремящимся выносить и родить здорового малыша, рекомендуется начинать прием фолиевой кислоты до периода планового зачатия и в первом триместре беременности.

В профилактическом приеме витамина В9 нуждаются хронические больные, вынужденные принимать постоянно противосудорожные средства, лекарственные препараты Метморфин, Метотрексат, Триамтерен, группу барбитуратов.

Не стоит самостоятельно определять дозировку препарата, особенно, если нет причин включать себя в группы риска. Доказано, что необоснованно высокое содержание вещества в организме способствует росту злокачественной опухоли. Любые витамины нужно принимать только по назначению врача.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/osobennosti-folievodeficitnoy-anemii

МедСекурс
Добавить комментарий