Дизритмия головного мозга

Нарушения альфа-ритма: депрессия, асимметрия, дезорганизация, нерегулярность

Дизритмия головного мозга

Основная статья: Альфа-ритм

Депрессия альфа-ритма

Депрессия альфа-ритма (недостаток альфа-волн) возникает тогда, когда человек открывает глаза или думает над задачей, которая требует определённых зрительных представлений.

При повышении функциональной активности мозга амплитуда альфа-ритма уменьшается вплоть до полного исчезновения.

Также может быть признаком беспокойства, гнева, страха, тревоги, вызывающие депрессию; нарушений, связанных в той или иной мере с изменениями в деятельности активирующих систем мозга и, как следствие, с повышенным уровнем активации вегетативной и центральной нервной системы.

Нерегулярность альфа-ритма

Повышение уровня функциональной активности мозга (напряжение механизмов внимания, мыслительная нагрузка, эмоциональое возбуждение и др.) приводит к уменьшению амплитуды альфа-ритма, вплоть до его полного исчезновения. На ЭЭГ появляется высокочастотная нерегулярная активность.

Критерии патологии при оценке α-ритма

Нарушения функционального или морфологического характера в первую очередь сказываются на параметрах α-ритма.

  • Постоянное наличие α-ритма (индекс >50%) в лобных отделах мозга при биполярной регистрации с электродов, наложенных с малыми межэлектродными расстояниями (рис. 2; 3).
  • Амплитудная межполушарная асимметрия >30% (рис. 4).
  • Частотная асимметрия >1 колебаний/с (рис. 5).
  • Нарушение образа: нарушение синусоидальности волн, отсутствие модуляции, появление пароксизмального ритма (рис. 4, 6, 7). Наличие аркообразного α-ритма (рис. 6, 7).
  • Изменения количественных параметров, отсутствие стабильности по частоте, снижение амплитуды 90 мкВ, снижение индекса α-ритма Рис. 2. Мужчина, 45 лет. Киста правой височной области.На электроэнцефалограмме отмечаются постоянное наличие α-ритма (индекс >50%) в лобных отделах мозга, отсутствие модуляции, появление пароксизмального α-ритма, нарушение синусоидальности волн (А – монополярный монтаж; Б – продольный биполярный монтаж)Рис. 3. Женщина, 60 лет. Панические атаки, резкая смена настроения.На электроэнцефалограмме отмечаются амплитудная межполушарная асимметрия α-ритма >30%, снижение зональных различий, нарушение синусоидальности, наличие пароксизмальных α-волнРис. 4. Мужчина, 16 лет. Киста правой передней области.На электроэнцефалограмме отмечаются амплитудная межполушарная асимметрия α-ритма >30%, отсутствие модуляции, появление пароксизмальных α-волнРис. 5. Мальчик, 12 лет. Абсансы.На электроэнцефалограмме отмечаются отсутствие стабильности по частоте, частотная асимметрия α-ритма >1 колебания/с, отсутствие модуляции, нарушение синусоидальности волн, повышение амплитуды >90 мкВРис. 6. Женщина, 23 года. Киста правой передней области.На электроэцефалограмме отмечаются постоянное наличие α-ритма в лобно-центрально-теменных отделах мозга, отсутствие модуляции, появление аркообразного α-ритмаРис. 7. Женщина, 63 года.Жалобы на сильные головные боли и подъем артериального давления. При электроэнцефалограмме отмечаются наличие аркообразного α-ритма в затылочных отделах мозга и отсутствие модуляции. При ультразвуковой допплерографии выявлено нарушение кровообращения в бассейне среднемозговой артерии слева

    Полное отсутствие альфа-ритмов

    В 1949 г. Moizzi и Magoun впервые показали, что стимуляция ретикулярной формации ствола мозга активизирует кору и переводит высокоамплитудную, низкочастотную ЭЭГ (т.е. ЭЭГ с заметными альфа-ритмами) в низкоамплитудную, высокочастотную ЭЭГ. В нормальном мозге альфа-ритмы ЭЭГ имеют наибольшую амплитуду. Когда альфа-ритмы отсутствуют, запись ЭЭГ выглядит и называется низкоамплитудной. Если более высокочастотные ритмы не подавлены по сравнению с нормой, запись ЭЭГ называют низкоамплитудной высокочастотной ЭЭГ. На спектрах мощности таких ЭЭГ отсутствуют существенные пики альфа-частот в любых состояниях (и с открытыми, и с закрытыми глазами). Эмпирически низкоамплитудная запись, определяемая как запись в состояниях с открытыми и с закрытыми глазами с амплитудой ЭЭГ в монтаже относительно объединенных ушных электродов, не больше чем 20 мкВ во всех корковых областях. Как можно видеть, это определение весьма субъективно и очень пространно.Низкоамплитудные ЭЭГ обнаруживаются у 4— 10 % здоровых взрослых субъектов в зависимости от критериев оценки и едва ли могут рассматриваться как отклонение от нормы. Скорее низкоамплитудные ЭЭГ могут быть связаны с некоторой индивидуальной особенностью. Низкоамплитудные ЭЭГ найдены в семьях алкоголиков и наркоманов. Потребление алкоголя, похоже, работает как прием «самолечения» у этой части населения с целью уменьшить гиперактивацию коры.

    Дезорганизация α-ритма

    Дезорганизация (Disorganization) – общее изменение в частотном составе, форме, топографии и/или количестве физиологических ритмов ЭЭГ в отдельной записи по отношению к предыдущей записи ЭЭГ одного и того же субъекта либо ритмов в одноименных участках разных полушарий головы.  Дезорганизация или заострение альфа-ритма, дизритмия рассматриваются как проявление ирритативных нарушений, которые чаще всего связаны с рефлекторным влиянием со стороны раздраженных оболочек сосудистой системы головного мозга. В начальных и неглубоких стадиях комы, характеризующихся спутанностью сознания, сонливостью, частичной утратой контакта с окружающим, иногда определяемых как сопор, наблюдаются исчезновение или существенная дезорганизация α-активности и появление на этом фоне θ- и δ-волн амплитудой до 50-60 мкВ.

    Альфа-ритмы в необычных участках

    У детей и молодых взрослых альфа-активность ЭЭГ может быть обнаружена в затылочных областях (О1, О2), теменной области (Pz) и в сенсомоторной зоне (СЗ, С4). Однако скальповое распределение альфа-активности (особенно в состоянии с открытыми глазами) изменяется с возрастом, и у пожилых людей становятся заметными височные альфа-ритмы. Niedermeyer (1997) описал височный альфоподобный ритм, обнаруженный главным образом в передне- и средневисочных областях, характеризующийся умеренной анормальностью, и предположил, что он может быть признаком начальных цереброваскулярных нарушений. Он также упоминает, что в период полового созревания этот паттерн, обнаруживаемый в височной доле, может скрывать очаг эпилептогенеза. Ритмичная альфа-активность также может маскировать ритмичные пароксизмальные вспышки, без проявления каких-либо острых компонент.Рисунок 8. Случай аномальной локализации альфаподобных ритмовВверху слева — фрагмент ЭЭГ в состоянии с открытыми глазами. Представлены отклонения от нормы спектров ЭЭГ и соответствующие топограммы. Внизу — sLORETA-изображения генераторов аномальных ритмов.Наш опыт работы со здоровыми испытуемыми и пациентами позволяет сделать следующее заключение: если у отдельного пациента: 1) максимум ритмичной активности в пределах диапазона 7— 13 Гц локализован в отведениях, отличных от упомянутых для нормы, 2) сам ритм заметен настолько, что наблюдается существенное отклонение от нормы и в абсолютной, и в относительной мощности, — тогда этот ритм можно считать анормальным. В нашей практике максимумы распределений анормальных альфа-ритмов были обнаружены в задневисочных областях (например, в связи со звоном в ушах или травмой позвоночника), в теменных областях левого полушария (в связи с дислексией), в средних и в передних височных областях (в связи с возрастными цереброваскулярными нарушениями). Только в немногих случаях анормальные альфа-ритмы были обнаружены в лобных областях.Пример спектральных характеристик ЭЭГ пациента с аномальными альфа-ритмами представлен на рис. 8. На сырой записи ЭЭГ проявляются два типа ритмов в пределах альфа-частот: первый с частотой 9,5 Гц, расположенный в левой средней височной области, и второй с частотой 7,3 Гц, расположенный в зоне отведения Fz. Результаты сравнения с нормативной базой данных и изображениями sLORETA представлены на рис. 8 справа сверху.В целом изменения в нормальном функционировании таламокортикальных путей могут заканчиваться рядом неврологических расстройств, например, эпилептическими припадками и тремором при болезни Паркинсона, оба эти расстройства имеют ритмичные компоненты. Стимуляция или разрушение соответствующей части таламуса (например, зон вентральных ядер) — один из принятых методов облегчения тремора, по всей видимости, связанный с разрушением ритмической активности таламокортикальных сетей. Аномальная ритмическая активность таламических клеток (как показано на пациентах со вживленными электродами) может наблюдаться при некоторых неврологических расстройствах, связанных с нарушением поведения, которые не обязательно имеют ритмическую природу. Например, регистрация активности таламических нейронов у пациентов, страдающих хронической болью, как результата сенсорной деафферентации (так называемые фантомные боли) демонстрирует присутствие аномальных ритмических вспышек потенциалов действия. В этом случае стереотактические лизисы таламических ядер ведут к уменьшению фантомных болей.

    Лобная альфа-асимметрия

    Рисунок 9. Случай аномальной асимметрии затылочного альфа-ритмаА. Спектры в отведениях О1,О2 (для состояний с открытыми и закрытыми глазами) и голограмма спектров ЭЭГ (для состояния с закрытыми глазами),Рисунок 18. Случай аномальной асимметрии затылочного альфа-ритма А. Спектры в отведениях О1,О2 (для состояний с открытыми и закрытыми глазами) и голограмма спектров ЭЭГ (для состояния с закрытыми глазами),Другая важная характеристика анормальности альфа-ритма — его асимметрия. Как было указано выше, несмотря на то что усредненные спектры являются весьма симметричными, для здорового человека возможна асимметрия в диапазоне от 10 до 50 %. Однако если асимметрия больше 50 %, это может быть следствием какой-то патологии. В таких случаях сравнение с базой данных может показать, насколько наблюдаемая асимметрия отклоняется от нормальности. Пример патологической альфа-асимметрии на рис. 9. Здесь представлены спектральные характеристики ЭЭГ пациента с сенсорным игнорированием, вызванным повреждением правой затылочно-теменной области. Обратите внимание на большую (почти 100 %) асимметрию затылочного альфа-ритма в состояниях и с открытыми, и с закрытыми глазами.Усредненные спектры мощности ЭЭГ в альфа-диапазоне для различных возрастных групп выглядят весьма симметричными (рис. 9). Другими словами, левое и правое полушария производят в среднем ЭЭГ-паттерны со схожей амплитудой и частотой. Но при индивидуальном измерении асимметрия мощности может быть достаточно большой. Возникает вопрос, не может ли эта асимметрия быть мерой некоторых индивидуальных черт, таких как интраверсия/экстраверсия или превалирование положительных/отрицательных эмоциональных состояний.Рисунок 10. Асимметрия альфа-активностиУсредненные спектры для пяти групп здоровых субъектов различного возраста наложены друг на друга в парах F3-F4, СЗ-С4, РЗ-Р4, 01-02. Отрицательные различия (например, при СЗ < С4) показаны черным цветом. Обратите внимание, что нет асимметрий, устойчивых во всех возрастных группах.Больше двух десятилетий назад ряд исследователей занялись проблемой электроэнцефалографической асимметрии при эмоциональных переживаниях. Исследование было вдохновлено теорией Ричарда Дэвидсона об относительно асимметричном вовлечении орбито-фронтальной коры в эмоциональные реакции. Если говорить проще, согласно его теории, левое полушарие склоняется к обработке эмоционально-положительных стимулов, в то время как правое полушарие обрабатывает главным образом отрицательные эмоциональные стимулы. Это исследование привело к предположению о том, что лобная асимметрия ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования отражает асимметрию переднекорковой активности, которая действует как «предупреждающий сигнал» для возникновения эмоций и является фактором для индивидуальных различий в эмоциональном/мотивационном поведении.Результаты многих исследовании поддерживают теорию Дэвидсона, но некоторые авторы отмечают существенные противоречия в данных. Не так давно подобная ситуация стимулировала поиск методологических факторов, которые могли внести вклад в расхождение результатов.Согласно нашему опыту, противоречие в данных возможно по двум причинам. Во-первых, индекс асимметрии — это отношение двух случайных переменных, одна из которых — различие между двумя переменными. Следовательно, стандартное отклонение альфа-асимметрии как отношения пропорционально сумме двух стандартных отклонений обеих частей этого отношения. Различие между мощностью ЭЭГ с правой и левой стороны у большинства здоровых субъектов очень маленькое, следовательно, ошибка в вычислении индекса асимметрии весьма большая. Далее регистрация проводится с той стороны, где присутствует много мышечных артефактов и артефактов движений глаз. Второй фактор состоит в фактическом отсутствии заметной альфа-активности в лобных областях (рис. 10). Обратите внимание на отсутствие какого-либо пика в диапазоне альфа-частот в спектрах ЭЭГ в отведениях F3, F4, что недвусмысленно указывает на отсутствие генераторов альфа-ритма в лобных областях.

Источник: https://cmi.to/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%84%D0%B0-%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0/

Умеренные диффузные изменения БЭА головного мозга: причины и симптомы, методы диагностики и лечения

Дизритмия головного мозга

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга нередко становятся следствием травм головы, инфекционного поражения мозговых тканей.

Симптоматика патологического состояния негативно сказывается на жизнедеятельности: человека постоянно сопровождают болезненные ощущения, усталость, нервные расстройства.

При своевременной и грамотной терапии проводимость импульсов восстанавливается, но на это уходит несколько месяцев и даже лет.

Что это такое?

Мозг представляет собой нейронную сеть, распространяющую импульсы волновой природы. Зафиксировать исходящие волны позволяет ЭЭГ (электроэнцефалограмма). Показатели электрогенеза помогают узнать многое о физическом и психическом состоянии пациента.

Ритмика мозговой активности неоднородна. С учетом частоты и амплитуды колебаний выделяют:

  • альфа-волны (частота 8 – 13 Гц, амплитуда 25 – 95 мкВ) фиксируются у здорового человека, распространяются преимущественно на затылочный и теменной участки;
  • бета-волны (14 – 30 Гц, 3 – 5 мкВ) становятся выраженными при интенсивной интеллектуальной и физической работе, а также при раздражающем воздействии на органы чувств;
  • тета-волны (4 – 8 Гц, 25 – 35 мкВ) испускаются гиппокампом, отмечаются у детей 5 – 6 лет, а у взрослых во время глубокого сна и в состоянии комы;
  • дельта-волны (1 – 3 Гц, 20 – 40 мкВ) типичны для новорожденного младенца, у взрослого человека наблюдаются во время сна.

Существуют и другие виды волн, но именно вышеперечисленные на энцефалограмме позволяют выявить диффузные патологии головного мозга.

Что это за диагноз?

Головной мозг – огромное скопление клеток. Когда патология возникает на определенном участке, ее называют локализованной. Когда на разных участках появляются множественные патологические очаги разной величины, то говорят о диффузном поражении. То есть при таком типе заболевания захватывается весь орган.

Для мозга, как для всякого человеческого органа, характерны определенные патологические явления. При диффузных изменениях БЭА головного мозга может идти речь о:

  • склерозировании (повышении плотности ткани);
  • маляции (смягчении и потере структуры ткани);
  • воспалительной реакции;
  • опухолевом процессе.

Диффузный склероз

Это самая распространенная патология из представленных, проявляется уплотнением тканей вследствие недостаточного поступления кислорода. Причиной может быть нарушение циркуляции крови и развитие заболеваний, из-за которых кислород доставляется в недостаточном количестве.

Чаще всего провоцирующими болезнями выступают:

  • гипертония;
  • анемия;
  • недостаточность сердечной мышцы;
  • атеросклероз сонной артерии.

Перечисленные патологии диагностируются преимущественно у лиц пожилого возраста, при отсутствии своевременного и адекватного лечения приводят к возникновению диффузного склероза.

Провокаторами склерозирования бывают не связанные с кислородным дефицитом патологии: печеночная и почечная недостаточность. Они вызывают токсическое поражение мозговых тканей, в итоге мертвые участки уплотняются, либо формируются кисты.

Еще один фактор, приводящий к диффузному склерозу, – неправильное функционирование иммунной системы. Миелиновая оболочка, которой покрыт нейрон, выполняет функцию биологического изолятора. Иммунные агенты атакуют изоляционный покров, из-за чего возникают симптомы неврологического характера. Так развивается рассеянный склероз, диагностируемый у пациентов молодого возраста.

Энцефаломаляция

В мозговых тканях содержится большое количество жидкости. Когда клетки погибают, отмечается влажный некроз, главный признак которого – появление размягченных очагов. Когда процесс захватывает множественные участки мозга, то говорят о диффузной энцефаломаляции. На финальном этапе происходит склерозирование, либо образуются кисты.

Провокаторами диффузного размягчения бывают разные факторы, затрагивающие весь мозг. То есть ими не могут стать травмы и инсульты, приводящие к очаговым изменениям. Но могут быть:

  • инфекции;
  • отек;
  • перенесенная клиническая смерть.

При воспалительной реакции, спровоцированной проникновением инфекции, иммунная система пытается блокировать распространение возбудителя.

Итогом становится появление в воспаленном мозге участков мертвой ткани, содержащих гнойную массу. Часто процесс завершается летальным исходом, но при грамотно проведенной терапии возможна регенерация мозговых структур.

Мертвые нейроны не восстанавливаются, но их функцию берут на себя окружающие клетки.

Диффузные опухоли

Опухоль –патология очагового типа. Поэтому говорить о диффузном поражении можно лишь при проникновении метастазов в мозг.

Метастазирование – перемещение злокачественных клеток с лимфой и кровью. Чаще всего перенос в мозговые ткани осуществляется из легочной системы и предстательной железы. Когда поступление метастазов обильное, то говорят об общемозговой степени поражения. Хирургическое вмешательство в данном случае бесполезно.

Причины диффузных изменений

Описанные выше патологии не возникают сами по себе. Обычно они провоцируются травмами, либо заболеваниями, сопровождающимися нарушением внутриклеточных процессов и ослаблением связи между нейронами.

Биоритмика головного мозга искажается, когда имеют место:

  1. Травмы головы. Умеренные диффузные изменения отмечаются обычно при сотрясениях мозга, в то время как тяжелые черепно-мозговые повреждения приводят к значительному искажению импульсных показателей.
  2. Воспалительные нейроинфекционные болезни: энцефалит, менингит, миелит, арахноидит и их смешанные вариации. При поражении спинномозгового ствола и подпаутинного пространства в тканях мозга ухудшается метаболизм, нарушается циркуляция ликвора в желудочках. Отекает белое вещество, на участках повреждений формируются рубцы. На энцефалограмме это проявляется ирритативными изменениями биоэлектрической активности головного мозга: наблюдаются высокочастотные и высокоамплитудные бета-волны.
  3. Атеросклероз и прочие сосудистые заболевания, сопровождающиеся ухудшением проводимости сосудов. Умеренные и слабые диффузные изменения биоэлектрической активности отмечаются на начальных стадиях патологий. При отсутствии терапии нейронная проводимость ухудшается, искажение показателей на энцефалограмме обретает выраженность.
  4. Радиоактивное облучение и химическая интоксикация. Радиация негативно сказывается на состоянии всего организма, но особенно костного и головного мозга, отмечаются сбои БЭА корковой зоны. После облучения и отравления токсинами человек утрачивает способность вести полноценную жизнь.

Диффузные изменения в результате травм

При сотрясении мозга могут разорваться аксоны – длинные отростки нейронов. В этом случае диагноз – диффузная травма мозга. Характерный симптом – потеря сознания.

Чем длительнее бессознательное состояние, тем выше вероятность последующей инвалидности или летального исхода.

При смещении подвижных частей головного мозга неподвижные элементы перекручиваются. И даже при нерезком сдвиге церебрального участка возможно полное или частичное разрушение аксонов. Аналогичный процесс может затронуть капилляры, снабжающие питанием лобный отдел и кору. Результат – диффузное отмирание тканей, из-за чего диагностика патологии осложняется.

Симптоматика

Изменения БЭА головного мозга мгновенно сказываются на физическом и психическом состоянии. Легкий и умеренный уровень нарушения биопотенциала тканей проявляется:

  • головными болями;
  • регулярным колебанием артериального давления;
  • головокружениями;
  • внезапными сменами эмоционального состояния, истеричностью;
  • проблемами с памятью и работоспособностью;
  • судорожными состояниями.

Умеренное и сильное изменение БЭА, выражаемое замедлением фоновой частоты, сигнализирует о начинающейся эпилепсии.

Опасность изменения БЭА

При умеренном проявлении измененная биоэлектрическая активность не усугубляет состояние организма. Но дезорганизация работы системы через некоторое время обязательно перерастает в опасные патологии.

Иногда совместно с дизритмией выявляется нарушение функционального состояния таламуса и гипоталамуса.

Это приводит к развитию диэнцефального синдрома, при котором фиксируются неврологические, эндокринные, метаболические патологии: нарушается работа щитовидной железы, сердца и сосудов, органов пищеварения, репродуктивной системы.

Сбивается работа регуляторной системы, отвечающей за поддержание температуры тела в норме. Возникают депрессия, бессонница, неконтролируемая смена настроения.

У ребенка убедительное нарушение импульсной проходимости может стать причиной серьезных психоэмоциональных расстройств, проблем с моторикой, отставания в развитии.

Диагностика

Умеренное нарушение баланса БЭА головного мозга обнаруживается несколькими методами. Применяются:

  • сбор анамнеза и осмотр пациента;
  • электроэнцефалография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ангиография (при атеросклерозе).

На МРТ пациента отправляют, если зафиксирована повышенная электрическая активность. Она свидетельствует о наличии патологии, которая будет заметна на томографическом снимке.

Расшифровка энцефалограммы

В ходе сеанса пациент сидит с шапочкой, к которой прикреплены датчики. Они захватывают импульсы, передают информацию на бумажный носитель в виде волнообразного графика.

Умеренное и сильное нарушение ритмики медицинский специалист замечает без труда. Он может увидеть:

  • асимметрию волн;
  • нарушенное распределение альфа и бета-потоков;
  • выход частоты и амплитуды за пределы нормы;
  • двойное усиление бета-волн, свидетельствующее о начале эпилептического припадка.

В ходе процедуры осуществляется фотостимуляция. Нормальный волновой ритм должен соответствовать частоте световых вспышек. Он не считается патологическим, если превышает норму максимум в 2 раза. Но если отмечается снижение ритма или существенное повышение, то однозначно имеется патология.

Альфа-ритм сигнализирует о нарушениях, если:

  • отсутствует (это указание на межполушарную асимметрию);
  • фиксируется в лобной доле;
  • межполушария ассиметричны более чем на 35%;
  • выявляется искажение волновой синусоидальности;
  • отмечается частотная неравномерность (высокая частота указывает на травму головы);
  • амплитудный показатель ниже 25 или выше 95 мкВ.

Нарушение альфа-активности в детском возрасте сигнализирует о задержке психического развития. Отсутствие данного ритма – признак слабоумия ребенка.

Бета-волны, имеющие высокую амплитуду, указывают на сотрясение мозга, короткую – на воспалительное инфекционное заболевание. У детей ритм указывает на отставание психического развития при 15 Гц и 40 мкВ.

Тета-волны при превышении 45 мкВ свидетельствуют о функциональных нарушениях. Причем увеличение на всех участках органа – сигнал серьезной патологии ЦНС. Высокая частотность – признак опухоли. У ребенка превышение показателей тета и дельта в затылочных тканях указывает на задержку психического развития, либо на нарушенное кровообращение.

ЭЭГ может выражать различные изменения БЭА:

  • относительно-ритмичная активность – указание на головные боли;
  • диффузная БЭА в сочетании с генерализованными патологическими процессами и пароксизмами – признак судорожных и эпилептических приступов;
  • сниженная реактивность БЭА указывает на психоэмоциональные расстройства.

В заключении врач может написать:

  • незначительные регуляторные изменения, диффузные процессы в паренхиме мозга;
  • резидуальные (остаточные) общемозговые изменения;
  • общемозговая биоэлектрическая дезориентация с включением срединных гипоталамических структур;
  • относительно-ритмичная БЭА, дисфункция срединных и стволовых структур с участками пароксизмов.

Терапия

Диффузное расстройство мозговой активности следует лечить только в медучреждении. Терапевтический план организовывают, учитывая причину искажения БЭА. Тяжелее всего восстановить мозг пациента, перенесшего интоксикацию или радиационное воздействие. При атеросклерозе нормализация мозговой активности возможна лишь на начальной стадии.

Медикаментозная терапия подразумевает прием средств, направленных на устранение как самого провоцирующего заболевания, так и его психических, неврологических, метаболических, вегетативных симптомов. Используются:

  • антиоксиданты;
  • ноотропы;
  • препараты для нормализации метаболизма;
  • вазоактивные медикаменты;
  • кальциевые антагонисты для нормализации церебральной деятельности;
  • препарат «Пентоксифиллин» для улучшения циркуляции крови.

Хорошие результаты дают физиотерапевтические меры: магнитотерапия, электротерапия, бальнеологические процедуры. При сосудистых болезнях применяют гипербарическую оксигенацию (насыщение тканей кислородом под давлением до 1,5 атмосфер), озонотерапию.

При атеросклерозе требуется изменение рациона питания, исключение продуктов, повышающих уровень холестерина в крови. Если заболевание запущенное, то врач выписывает препарат из группы статинов. Затормаживают липидный синтез и предотвращают развитие атеросклероза медикаменты из категории фибратов.

При тяжелых заболеваниях необходимо вмешательство нейрохирурга.

Профилактика

Для предупреждения патологий, приводящих к изменению БЭА мозга, следует:

  • минимизировать употребление содержащих кофеин напитков;
  • отказаться от сигарет и алкоголя;
  • поддерживать физическую форму;
  • опасаться переохлаждения и перегрева;
  • оберегать себя от травм головы.

Умеренное изменение БЭА бывает следствием бессимптомного развития злокачественного новообразования, поэтому следует обязательно посетить невролога. Не стоит игнорировать предлагаемые терапевтические меры, категорически запрещается заниматься самолечением, применять сомнительные народные рецепты. Это может привести к осложнениям, инвалидности и смерти.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/umerennye-diffuznye-izmeneniya

Дизритмия головного мозга что это такое

Дизритмия головного мозга

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

https://www.youtube.com/watch?v=c8dvuyulHck

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

  1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
  2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
  3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
  4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
  5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
  6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

  • держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
  • не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

  • alpha активность регистрируется в лобной доле;
  • asymmetry межполушарий превышает 35%;
  • нарушена синусоидальность волн;
  • наблюдается частотный разброс;
  • полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

  • относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
  • диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
  • сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/voprosy/dizritmiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Обоснование [ править | править код ]

В основе теории таламокортикальной дизритмии лежит гипотеза о том, что первичное повреждение нейронов ядер таламуса может вызвать снижение уровня возбуждающей импульсации либо повышение уровня угнетающей импульсации от таламуса в кору больших полушарий головного мозга.

Первичное повреждение тех или иных областей коры больших полушарий способно вызвать ретроградную функциональную атрофию соответствующих, связанных с этими областями коры, ядер таламуса, то есть их вторичное повреждение.

Как тот, так и другой механизм в конечном итоге приводит к тому, что нейроны и таламуса, и коры больших полушарий головного мозга переключаются из режима тонической, постоянной, регулярной, но низкоинтенсивной биоэлектрической активности в режим нерегулярных, редких, но сильных вспышек биоэлектрической активности.

Это, в свою очередь, приводит к закреплению и в таламических, и в кортикальных нейронах патологического ритма таламокортикальных осцилляций с частотой примерно 5 Гц [1] .

Доказательства [ править | править код ]

Доказательства существования явления таламокортикальной дизритмии основываются на результатах магнитоэнцефалографических (МЭГ) и электроэнцефалографических (ЭЭГ) исследований пациентов, а также на результатах прямой записи биоэлектрической активности таламуса во время операции таламотомии или вживления таламического стимулятора. Анализ спектра мощности ЭЭГ и МЭГ пациентов показывает повышенную когерентность и повышенную бикогерентность в тета-диапазоне, по сравнению со здоровым контролем. Это доказывает тесную функциональную связь коры и таламуса пациентов при генерации патологического тета-ритма [1] .

Потеря таламусом способности генерировать достаточное количество входящих в кору больших полушарий от самого таламуса как первоисточника, или пропущенных через фильтры таламуса потоков возбуждающих импульсов от нижележащих структур мозга и сенсорных систем — приводит к тому, что затронутый таким поражением таламокортикальный столбец или таламокортикальная цепь (ядро таламуса и связанные с ним участки коры больших полушарий) замедляет свою биоэлектрическую активность. В спектре биоэлектрической активности пораженных участков головного мозга начинают преобладать тета- или дельта-ритм. Это, в свою очередь, вызывает исчезновение или снижение выраженности феномена латерального ингибирования — феномена, благодаря которому области коры больших полушарий, проявляющие высокую биоэлектрическую активность в быстрых диапазонах волн, угнетают биоэлектрическую активность рядом расположенных (латеральных) областей коры, и становятся, таким образом, доминантным очагом возбуждения в данном регионе. В результате доминанта возбуждения перемещается в соседние, расположенные вблизи «замедлившегося» или повреждённого участка коры, области. В этих областях начинают преобладать альфа- и гамма-ритмы. При этом тета- и дельта-ритмы, исходящие из очага поражения, ответственны за негативные симптомы (то есть за выпадение тех или иных функций головного мозга, за развитие тех или иных неврологических, нейропсихиатрических или нейрокогнитивных дефицитов). Напротив, гамма-ритмы, исходящие из областей коры, окружающих или прилегающих к очагу поражения, ответственны за позитивные симптомы (то есть за появление, добавление новых феноменов, не наблюдаемых в психике или нервной деятельности здорового человека, таких, как галлюцинации и бред при психозах, или конфабуляция при амнезии и деменции, или тремор и гиперкинезы при болезни Паркинсона) [1] .

Верность этой теории о медленных тета- и дельта-ритмах как источнике или электрофизиологическом корреляте негативных, дефицитарных симптомов, и о гамма-ритмах как источнике или электрофизиологическом корреляте позитивных, добавленных симптомов, подтверждена для таких разных заболеваний, как тиннитус, фантомные боли и даже большая депрессия.

Важная роль таламокортикальной когерентности или, напротив, некогерентности в формировании этих биоритмов, как нормальных, так и патологических, была установлена методом машинного обучения на больших выборках электроэнцефалограмм и магнитоэнцефалограмм.

Было показано, что при каждом из упомянутых заболеваний наблюдаются значительные отклонения биоритмов в соответствующих областях коры больших полушарий от нормы, и наличествует выраженная таламокортикальная дизритмия.

При этом разные психические и неврологические заболевания отличаются пространственным расположением и топографической организацией затронутых патологическим процессом таламокортикальных цепей, вовлечением разных групп ядер таламуса и разных областей коры больших полушарий [1] .

Лечение [ править | править код ]

До настоящего времени не известен точный патофизиологический механизм, благодаря которому при поражениях таламуса или таламокортикальных цепей, или при возникновении таламокортикальной дизритмии, развиваются столь разнообразные нарушения в работе разных сенсорных систем (в частности, нарушение работы соматосенсорной системы, проявляющееся классическим таламическим синдромом Дежерина-Русси), двигательные нарушения, психические нарушения, когнитивные нарушения. Тем не менее, хирургическое вмешательство, заключающееся в стереотаксической таламотомии с селективным разрушением или нанесением повреждений в небольших участках центральных латеральных областей таламуса, или же имплантация таламического стимулятора оказались эффективными в лечении болезни Паркинсона и нейропатической боли, в том числе нейрогенной боли, такой, как таламический синдром [1] .

Методика биологической обратной связи (БОС), при которой головной мозг пациента «обучается» усиливать или ослаблять те или иные ритмы головного мозга, их частоты, амплитуду и когерентность, может быть полезной и эффективной неинвазивной методикой лечения таламокортикальной дизритмии, особенно пригодной для сравнительно лёгких случаев [1] .

Нормальная биоэлектрическая активность мозга (БЭА) может подвергаться изменениям, причиной которых становятся ранее перенесённые заболевания или травмы. Эти изменения могут проявляться локализовано в той или иной области мозга.

А могут иметь диффузный характер – то есть, распространяться на весь мозг в целом без чёткого определения источника изменения, нарушая проходимость электрических импульсов более-менее равномерно во всех областях мозга. В этом случае говорят о дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга.

Но чтобы зафиксировать диффузные изменения биоэлектрической активности мозга необходимо подтверждение ряда характерных симптомов и специфических показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Источник: https://ogomeopatii.ru/dizritmija-golovnogo-mozga-chto-jeto-takoe/

МедСекурс
Добавить комментарий