Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза что это такое

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза что это такое

Хронические сосудистые болезни мозга иначе называют дисциркуляторными энцефалопатиями. Развивается патология на фоне множественных глиозных или диффузных поражениях тканей мозга. Многих интересует вопрос: «Энцефалопатия сложного генеза, что это такое?». Это состояние представляет собой сочетание различных форм дисциркуляторных энцефалопатий:

  • атеросклеротической;
  • гипертонической;
  • вертебрально-базилярная.

Выделяют также энцефалопатию, которая развивается на фоне диабета, антифосфолипидного синдрома, васкулита и других болезней, вызывающих изменение сосудов мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Чаще дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза выявляется уже в том случае, когда область поражения мозга увеличилась, и присоединились другие патологические изменения.

Нередко возникают ситуации, когда пациенты поздно обращаются к врачу после гипертонического криза, ишимического инсульта или других болезней. На момент обращения к невропатологу у пациента уже появились хронические головные боли, умственные расстройства различной степени тяжести.

Если врач выявляет и другие патологии (сахарный диабет, атеросклероз, др.), такому больному ставят диагноз смешанная энцефалопатия.

На ранних стадиях у больных выявляют следующие симптомы:

  1. Мнестический (снижение умственной продуктивности).
  2. Аффективный (психоподобное поведение, депрессии).
  3. Паранояйальный (борьба за справедливость).

Симптомы энцефалопатии сложного генеза практически не отличаются от классической патологии. У больных появляются мигрень, скрытая депрессия, частая перемена настроения, слезливость.

В дальнейшем присоединяется забывчивость, нарушение внимания, расстройство пространственного восприятия, головокружение, шум в ушах, дурнота, чувство опьянения, появление ярких пятен перед глазами.

При общении, больной часто теряет нить разговора, постоянно на что-то отвлекается. Реже на первой стадии развивается нарушение речи, ощущение проваливания при движении.

Если больные не обращаются за помощью, симптоматика патологии нарастает. Нарушения мозговой умственной деятельности постепенно прогрессируют.

У больного заметны изменения походки:

  • нарушение темпа и ритма ходьбы;
  • частые падения;
  • семенящая походка;
  • шаркающий шаг;
  • неустойчивость при поворотах;
  • невозможность передвигаться без посторонней помощи.

На последних стадиях появляется недержание мочи, пропадает контроль над актом дефекации и мочеиспускания. На фоне когнитивных (умственных) нарушений могут возникать парезы конечностей, мышечные подергивания, судороги, паркинсонизм. Нарастает неврологический синдром, для которого характерны:

  • нарушения произношения речи;
  • нарушение глотания;
  • насильственные эмоции (плач, смех).

По мере развития смешанной энцефалопатии, симптомы эмоционально-волевого нарушения нарастают. У больных появляется непереносимость громких звуков и яркого света, нарушение сна (трудность при засыпании, частые пробуждения, поверхностный сон), беспричинные страхи, беспокойство.

В дальнейшем развивается апатия, потеря интереса к окружающему, безволие, отсутствие желаний. В некоторых случаях больной может постоянно думать о суициде, планировать его или пытаться совершить. Для поздней стадии характерны деградация личности, невозможность передвигаться.

Диагностика патологии

Для того чтобы поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза» проводят полный опрос пациента, тщательно исследуют неврологический статус и состояние внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой системы). Наиболее информативны следующие методы обследования:

  • нейропсихологическое исследование памяти, интеллекта и внимания;
  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов мозга;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • ЭХО КС;
  • в динамике кардиограмма и измерение АД;
  • электроэнцефалограмма;
  • исследование свойств крови.

При необходимости пациентам назначают осмотр кардиолога, окулиста, ЛОР врача.Больным проводят дифференциальную диагностику с болезнью Альцгеймера, гипотиреоидной и алкогольной энцефалопатией, хроническими нейроинфекционными болезнями, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

На первичной стадии энцефалопатии смешанного генеза лечение наиболее эффективно. Лекарственные средства обеспечивают достаточную компенсацию нарушенных функций.

На поздних стадиях выполняют лечение основных синдромов. Пациентам назначают препараты с ноотропным сосудорасширяющим эффектом (Церебролизин,Пирацетам, Энцефабол, Цераксон).

При когнитивных нарушениях назначают Глиатиллин, Мемантин, Амиридин, Галантамин, Реманил.

В связи с большой ролью оксидантного стресса, пациентам проводят антиоксидантную терапию. Назначают Мексидол, Билобил, Цитофлавин, Актовегин. При хронических формах сосудистой патологии применяют вазоактивные средства (Кавинтон, Винпоцетин, Сермион, Вазобрал). При нарушениях вестибулярного аппарата прописывают Бетасерк, Тиэтилперазон, вегетаторопные средства (Беллоид).

Для лечения эмоциональных расстройств применяют Флуоксетин, Цитрамил, Золофт, Паксил. При астении назначают Магне — В6, Энерион, Фенотропил, Нооклерин. При невротических реакциях применяют дневные транквилизаторы (Фенибут, Мезапам, Новопассит, Глицин). Определенное значение в терапии назначают иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, бальнеотерапию.

Если у пациентов выявляется энцефалопатия смешанного типа, главное не только проводить адекватную терапию. В связи с прогрессированием болезни, больным необходимо периодически повторять реабилитационные курсы в условиях неврологического стационара или реабилитационного санатория.

(3 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/encefalopatii-slozhnogo-geneza.html

Энцефалопатия сложного генеза головного мозга: что это такое, степени, симптомы, причины возникновения, лечение и осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза что это такое

Энцефалопатия сложного генеза получила такое название в связи с несколькими или не выявленными причинами возникновения.

Болезнь диффузно поражает разные участки головного мозга. Впоследствии она приводит к нарушениям, которые проявляются на психо-эмоцианальном и физическом уровне. На последних стадиях приводит к дистрофии тканей мозга. Количество нервных клеток уменьшается, появляются микроучастки распада тканей.

Симптомы

Симптомов энцефалопатии может быть много и зависят они от формы заболевания, но есть несколько универсальных:

  • Слабость во всем теле.
  • Гул в ушах.
  • Головная боль.
  • Быстрая утомляемость.
  • Головокружение.
  • Резкая смена настроения, вспыльчивость.
  • Снижение памяти.
  • Плаксивость.
  • Проблемы со слухом и зрением.

В первое время симптомы появляются в стрессовых ситуациях, при резкой смене погоды, чрезмерных физических нагрузках. Большую часть времени человек чувствует себя совершенно нормально. Перечисленные выше недомогания информируют о недостаточном кровоснабжении и требуют своевременного обследования.

На этой стадии может быть выявлен повышенный тонус мышц, патологические рефлексы и нарушения в работе вегетативной нервной системе.

Нарушение психических функций

Заболевание также оказывает негативное влияние на психическую деятельность человека:

  • Нарушение речи проявляется в нечетком произношении некоторых слов или в трудности их припоминания.
  • Ухудшение памяти выражено в плохом запоминании текущих событий, при этом челок отлично помнит события длительной давности.
  • При характерном для энцефалопатии нарушении внимания страдает переключаемость от одного вида деятельности к другому, появляется рассеянность и трудность сосредоточиться на каком-либо виде деятельности.
  • Нарушения в эмоциональной сфере проявляются в виде раздражительности, вспышек гнева и агрессии или в форме апатии и депрессии.

При обнаружении у себя несколько перечисленных соматических или психологических признаков энцефалопатии, целесообразно обратиться к врачу и пройти обследование, так как на более поздних стадиях болезнь хуже поддается лечению и имеет менее оптимистичные прогнозы.

Стадии

Существуют 3 стадии заболевания.

Умеренная компенсированная

Мозг в состоянии справиться с возникшим нарушением без особого вреда для функционирования организма.

Первые признаки болезни появляются по причине недостаточного поступления питательных веществ к мозговым тканям. На первой стадии перечисленные симптомы дают о себе знать время от времени и не беспокоят пациента. Из психо-эмоциональных расстройств возникает чуткий сон, после него человек не чувствует прилива сил.

На этом этапе люди редко обращаются к врачу. Длительность 1-й стадии может достигать 10-ти лет. Но если ее пропустить, неизбежен переход к следующему более тяжелому этапу болезни.

На второй стадии симптомы те же, но их частота и интенсивность мешает нормальной жизнедеятельности, а справиться с ними становится сложно и не всегда возможно.

На второй стадии особенно сильно проявляются психо-эмоциональные расстройства.

В физическом плане страдает подвижность суставов, появляется дрожь конечностей, может ухудшиться зрение. Данная стадия протекает быстрее первой и неизбежно ведет к 3-й.

Декомпенсированная

Если пациент игнорирует усиливающиеся симптомы заболевания и не начинает лечение, наступает третья стадия, которая значительно нарушает нормальное функционирование организма.

Человек теряет возможность полноценно заниматься любой деятельностью, появляются нарушения двигательной активности.

Постепенно больной теряет работоспособность и становится инвалидом. На МРТ обнаруживаются значительные повреждения мозга. Возможны эпизоды потери сознания. Эта стадия самая быстротечная, имеет необратимые последствия.

Формы

Делятся на врожденные (пренатальные) и приобретенные.

Приобретенные

Дисциркуляторная энцефалопатия – самая распространенная форма. Состояние сосудов не позволяет крови нормально циркулировать и своевременно доставлять в мозг кислород и питательные вещества. Клетки мозга испытывают голодание, и часть из них отмирает.

Причинами токсической являютсяострые или хронические отравления. В данном случае химические вещества действуют на клетки мозга и способствуют их разрушению.

Посттравматическая форма возникает вследствие тяжелых травм головного мозга.

Гипоксическая форма возникает по причине кислородного голодания тканей мозга.

Причины

Причин у энцефалопатии сложного генеза может быть сразу несколько. Самая часто встречающаяся причина — нарушение мозгового кровообращения и, как следствие, дефицит кислорода и питательных веществ в клетках мозга. Если нарушение кровотока имеет длительный характер, часть из них отмирает.

Нарушение кровотока может возникнуть от неправильного образа жизни, малой подвижности, употребление большого количества жирной и сладкой пищи, злоупотребления сигаретами и спиртными напитками.

Встречаются также наследственные причины. Признаки энцефалопатии могут появиться после тяжелых травм, отравлений, длительного кислородного голодания. Стресс и высокие физические и психические нагрузки делают признаки болезни более выраженными и провоцируют ее развитие.

Диагностика

Современная медицина предлагает широкий выбор методов и технических приспособлений для качественного диагностирования энцефалопатии различных форм. Это могут быть:

  • Биохимические исследования.
  • Компьютерная, магнитно-резонансная томография.
  • Разнообразные ультразвуковые исследования, позволяющие определить скорость протекания крови, в сосудах, причину образования тромбов и степень опасности инсульта, состояние сосудов, их тонус и наличие бляшек.
  • Электроэнцефалография по показаниям.

Даже самое современное оборудование и сложные биохимические исследования не позволяют поставить диагноз без изучения анамнеза – истории болезни, вредных привычек, принимаемых препаратов, врожденных заболеваний, протекания беременности и возможных травмах при родах.

Врач выбирает необходимые методы диагностики в зависимости от выраженности симптомов, также учитываются противопоказания каждого больного.

Прогнозы

Прогноз при энцефалопатии сложного генеза зависит от того, насколько быстро болезнь прогрессирует и есть ли осложнения. Если лечение начато вовремя, можно качественно улучшить жизнь и увеличить ее продолжительность.

Наиболее эффективным лечение оказывается на первой стадии болезни, только порядка 10% пациентов обращаются за медицинской помощью на этом этапе. При правильно подобранном лечении на первой стадии можно восстановить полноценное питание мозга и остановить развитие болезни.

На второй стадии лечение менее эффективно, но позволяет сохранить текущее состояние больного или незначительно улучшить его. Здесь часто удается предотвратить или оттянуть переход болезни к самой сложной третьей стадии, которая ведет к инвалидизации человека. Врачебная помощь в самом начале второй стадии позволяет добиться длительной или полной ремиссии.

Во время лечения пациенту целесообразно соблюдать все предписания врача, изменить свой образ жизни: правильно питаться, выполнять посильные физические упражнения, избегать стрессов и больших нагрузок, отказаться от вредных привычек.

Смерть при энцефалопатии наступает от возникших осложнений: инфаркта, инсульта,

Самый неблагоприятный прогноз болезни ожидается при повышенном содержании в крови сахара, общем нарушении кровообращения, дегенеративных нарушениях тканей мозга.

Больным, которым диагностирована вторая или третья стадия энцефалопатии сложного генеза, может быть присвоена первая, вторая или третья группа инвалидности, в зависимости от тяжести заболевания и существующих осложнений.

Лечение

Наиболее высоких результатов достигает использование комплексного подхода к устранению заболевания. Это:

  • Медикаментозное лечение.
  • Лечебная физкультура.
  • Процедуры физиотерапии.
  • Поддержание здорового образа жизни.

При медикаментозном лечении используют препараты, способствующие восстановлению нормального артериального давления. Назначаются в случаях, когда одной из причин энцефалопатии сложного генеза является гипертония.

Если кровообращение нарушено вследствие закупорки сосудов, назначаются препараты для лечения атеросклероза.

Нейропротекторы и сосудистые препараты используются для восстановления нормального мозгового кровообращения нормализации обмена веществ нервных клеток.

Бывают случаи, когда медикаменты не в состоянии справиться с проблемами сосудов, тогда пациенту необходима срочная хирургическая операция.

Для комплексного лечения энцефалопатии применяют процедуры физиотерапии:

  • Гальванотерапия, которая снимает мышечные и сосудистые спазмы, расширяет капилляры, стимулирует кровообращение. Процедура заключается в том, что на шею и плечи пациента воздействуют слабым током.
  • Разнообразные ванны, расширяющие сосуды, улучшающие кровоток, снижающие выраженность неврологических проявлений.
  • Терапия УВЧ, которая улучшает состояние и работоспособность нервной ткани, способствует повышению кислорода в крови.
  • Лазерная терапия. Инфракрасное излучение при воздействии на шейный отдел разжижает кровь, увеличивая ее объем.
  • Различные виды массажа.

Питание

При энцефалопатии следует отдавать предпочтения продуктам, снижающим уровень токсинов, очищающим и обогащающим кровь. При употреблении продуктов с таким действием пациенты чувствуют прилив энергии, улучшение настроения, появляется позитивный настрой на лечение и выздоровление.

Есть рекомендуется с перерывом в 3-3,5 часа небольшими порциями до 250 гр. Ограничение количества пищи помогает избежать самоотравления организма шлаками.

50% рациона должно состоять из сырой, вареной или тушеной растительной пищи. От жареных продуктов следует воздерживаться. Самые разнообразные фрукты и овощи, особенно содержащие витамин С, станут отличными помощниками в борьбе с заболеванием.

Это яблоки, томаты, сладкий перец, разные виды капусты, цитрусовые и т. д. Обязательно употреблять зелень любых видов. Разнообразные растительные масла улучшают эластичность сосудов.

Употребление белковых продуктов при энцефалопатии рекомендуется максимально снизить. Они повышают уровень аммиака в крови и оказывают токсическое действие на клетки головного мозга.

Также рекомендуется исключить или максимально уменьшить количество сладкой, соленой и жирной пищи.

После проведения биохимических исследований врач может дать дополнительные рекомендации по питанию на основе имеющихся результатов.

Последний прием пищи должен быть за 3-3,5 часа до сна.

Воды лучше употреблять не менее 1,5 – 2 литров, в зависимости от времени года. Она способствует очищению крови и сосудов, выводит холестерин.

Лечебная физкультура

Физические упражнения при энцефалопатии повышают тонус всего организма, способствуют поступлению кислорода и питательных веществ к мозговым тканям, поддерживают и улучшают двигательные функции, регулируют процессы торможения и возбуждения головного мозга.

Самые подходящие упражнения при энцефалопатии: прогулки в парке, спортивная или скандинавская ходьба, плавание, танцы.

Обязательно в комплекс включены  дыхательные упражнения, которые полностью или частично устраняют кислородное голодание.

Для поддержания деятельности мозга рекомендуются не только физические, но и умственные нагрузки. Для этого подойдут различные настольные игры, шашки, шахматы, карты.

Для профилактики энцефалопатии сложного генеза важно заниматься спортом, питаться здоровой пищей, избегать вредных привычек травм и отравлений.

Источник: https://nevralgia.ru/entsefalopatiya/slozhnogo-geneza/

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это такое? 1 и 2 степени заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза что это такое

Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга, возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует.

Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)».

Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично.

Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция.

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани.

При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа).

Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств.

Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха».

Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб.

Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно.

Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

  • головные боли;
  • периодические головокружения;
  • общая усталость и недомогание;
  • ощущение тяжести в голове;
  • снижение памяти и рассеянность внимания;
  • неустойчивость настроения;
  • бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений.

Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром.

Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

  • пирамидный;
  • чувствительных нарушений;
  • вестибуло-атактический;
  • мозжечковый;
  • экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

  • псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
  • амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
  • дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
  • когнитивного снижения (деменция);
  • пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Энцефалопатия сложного генеза: из каких составляющих состоит

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза что это такое

Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.

При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Нарушения метаболизма

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах.

Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме.

При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Перинатальная энцефалопатия

Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.

Риск возникновения перинатальной патологии мозговой ткани увеличивается при крупном размере плода, недоношенности, угрозе выкидыша.

Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.

О клинических проявлениях

Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.

Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.

По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.

Если смешанный генез энцефалопатии дополняется сосудистыми расстройствами, то к клинической картине добавляется звон в ушах и дефекты зрения.

Как проводится диагностика?

Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:

  • общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
  • обследование на инфекционную патологию;
  • мониторинг за уровнем артериального давления;
  • анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.

Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.

Каковы подходы к назначению лечения

Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.

Лечение основывается на назначении:

  • препаратов ноотропного ряда;
  • адаптогенов;
  • регуляторов гормонального фона;
  • лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
  • противосудорожных средств;
  • составов, влияющих на внутричерепное давление.

С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.

Смешанная энцефалопатия относится к вторичным поражениям головного мозга. Ее можно назвать следствием серьезных патологий, возникших в организме по той или иной причине. Эффективность лечения будет зависеть от полноты их выявления и устранения. Поэтому четкое следование назначениям врача и постоянный мониторинг за своими симптомами – обязательное условие позитивного исхода.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/entsefalopatiya/slozhnogo-geneza.html

МедСекурс
Добавить комментарий