Депо железа

О железе и железодефицитной анемии: все, что вам нужно знать

Депо железа

Автор Марина Кузнецова | 2019-02-16

Дорогие друзья, здравствуйте!

От вас поступило сразу несколько писем с просьбой разобрать тему железосодержащих препаратов.

В связи с этим у меня к вам вопрос: в чем сложности?

Эти препараты — преимущественно рецептурные, в большинстве случаев вам протягивают листок бумаги с назначением или рецепт. Значит, покупатели задают какие-то вопросы?

Какие?

Напишите, пожалуйста.

А я, как всегда, начну с основ.

Сегодня мы разберем:

  • Что такое анемия?
  • Зачем нам железо?
  • В каком виде оно находится в организме?
  • Что с ним происходит, когда оно поступает в пищеварительный тракт?
  • Какое бывает железо?
  • Что ему мешает, а что помогает усваиваться?
  • Почему возникает железодефицитная анемия?
  • У кого она бывает чаще всего?
  • По каким признакам можно заподозрить анемию у покупателя?
  • Как подтверждают диагноз железодефицитной анемии?
  • Основные принципы ее лечения.

Поехали!

Что такое анемия?

Анемия – это снижение концентрации гемоглобина часто с одновременным уменьшением числа эритроцитов.

Анемию в простонародье называют малокровием. Видимо, потому, что эритроциты составляют до  40% объема циркулирующей крови, и когда их количество уменьшается, крови тоже становится меньше.

Не путайте малокровие с белокровием, которое есть не что иное как лейкоз, т.е. рак крови.

А что такое эритроциты? Это красные кровяные тельца, напоминающие бублик без дырки, в которых находится гемоглобин.

Гемоглобин выполняет архиважную функцию: он переносит кислород от легких к каждой клеточке организма и забирает углекислый газ – конечный продукт метаболизма.

Эритроциты можно сравнить с грузовым судном, на котором в специальных «контейнерах» – молекулах гемоглобина – перевозится «груз»: ко всем тканям организма  едет кислород, а обратно к легким — углекислый газ. И далее он удаляется с дыханием. А «контейнеры» вновь заполняются «грузом» – кислородом.

Зачем клеткам нужен кислород? Затем, что только в его присутствии клетка может производить необходимые для ее существования питательные вещества и энергию. Если мало кислорода, развивается кислородное голодание, или гипоксия. Человек ощущает слабость, быстро устает, нарушаются память, внимание, появляются другие симптомы, о которых мы еще поговорим.

Вывод: анемия – это не ерундовина какая-нибудь, это серьезное состояние, при котором страдает ВЕСЬ организм, КАЖДЫЙ орган, КАЖДАЯ клетка.

А при чем здесь железо?

А железо очень даже при чем, поскольку гемоглобин – это белок, имеющий две части: белковую – глобин и железосодержащую – гем. На одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

Откуда организм берет железо? Изначально – из пищи. Всасывание его начинается в 12-перстной кишке.

А дальше, всосавшись, железо идет или на образование каких-либо молекул — гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов и пр., или отправляется на «склад», т.е. в депо (печень, костный мозг, селезенку) и лежит там на «черный день».

Так что, в случае чего, организм знает, откуда взять железо для своих нужд.

В депо оно находится в двух формах: ферритина и гемосидерина.

Важно: в норме у каждого человека должен быть резервный запас железа.

Вывод: при лечении анемии нужно не только повысить гемоглобин крови, но и создать его запас, поэтому курс лечения анемии должен быть длительным (не менее 4-6 месяцев).

Гемовое и негемовое железо

Железо, которое поступает в организм, делится на 2 вида: гемовое и негемовое.

Гемовое – такое, которое входит в состав гемоглобина. Оно содержится в мясе, печени, птице, яичных желтках, т.е. продуктах животного происхождения.

Его биодоступность (всасываемость) – примерно 20%.

Негемовое железо входит в состав продуктов растительного происхождения. Это овощи, фрукты, гречка, фасоль, горох, орехи и пр. С биодоступностью здесь все намного печальнее. Она составляет всего 1-2%.

Часто можно услышать, что при анемии рекомендуют гранаты. Так вот, чтоб вы знали: гранаты – это продукт с низким содержанием железа. Причем, негемового, т.е. маловсасываемого.

Вывод 1. Только продуктами гемоглобин можно повышать до второго пришествия. При анемии назначение лекарственных препаратов обязательно!

Вывод 2. В комплексном лечении железодефицитной анемии, а также для ее профилактики нужно употреблять прежде всего продукты ЖИВОТНОГО происхождения: мясо, печень, птицу, язык, куриный желток.

Двухвалентное и трехвалентное железо

Помимо двух видов, которые я назвала выше, железо, поступающее в организм, бывает двухвалентным или трехвалентным. Если не помните из курса химии, что это такое, можете погуглить.

Впрочем, необязательно. Главное поймите, что в кишечнике всасывается ДВУХВАЛЕНТНОЕ железо.

 А если в составе пищи или лекарственного средства поступило трехвалентное, специальные ферменты сначала превращают его в двухвалентное.

На это требуется время, поэтому препараты трехвалентного железа действуют медленнее.

Вывод: если нужно быстро поднять гемоглобин, начинают с препаратов двухвалентного железа (Тотема, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб и др.).

При нетяжелой анемии или для профилактики железодефицитной анемии назначают препараты трехвалентного железа (Мальтофер, Ферлатум и др.), которые лучше переносятся, дают меньше побочных, и могут приниматься вместе с пищей.

Для вашего понимания, что такое нетяжелая и тяжелая анемия по уровню гемоглобина:

Что помогает железу усваиваться?

  1. Аскорбиновая кислота. Именно она способствует превращению трехвалентного железа в двухвалентное, которое всасывается в кишечнике.
  2. Медь, марганец, молибден, кобальт.

    Метаболизм железа – штука непростая, в нем участвует масса различных ферментов и транспортных белков, которые «перевозят» железо в клетки кишечника. Для их полноценной работы как раз и нужны эти микроэлементы.

    Поэтому некоторые производители ввели их в состав своих препаратов. Например, Тотема содержит медь и марганец.

Что мешает железу усваиваться?

  1. Кальций. В связи с этим нужно развести во времени употребление продуктов, богатых кальцием (в первую очередь, это молочные продукты) с препаратами железа.
  2. Кофеин, танин.

    Содержащие их кофе, чай во время лечения железодефицитной анемии желательно исключить из рациона совсем или свести к минимуму.

  3. Пшеница, кукуруза, бобовые.
  4. Щавелевая кислота (шпинат, щавель, черника и пр.).

  5. Избыток жиров, пищевых волокон.

Почему развивается железодефицитная анемия?

Существует несколько видов анемий.

Самая распространенная и самая благодарная в плане лечения – железодефицитная анемия.

Почему она возникает?

Назову самые частые причины:

  1. Недостаток железа в рационе питания или употребление преимущественно растительной пищи (диеты, вегетарианство).
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях ЖКТ (кишечные инфекции, гипоацидный гастрит, хронический энтерит, синдром мальабсорбции и пр.) или состояние после операции на органах ЖКТ (резекция, т.е. удаление части желудка, тонкой кишки).
  3. Нарушение транспорта железа из депо (например, при гепатитах, циррозах печени, т.к. печень – один из «складов» железа).
  4. Острая или хроническая кровопотеря. Острая – при травме, родах, хроническая – при обильных менструациях, гинекологических заболеваниях (миомы, полипы, эндометриоз и пр.), эрозиях/язвах желудка и кишечника, геморрое, анальных трещинах, заболеваниях крови (геморрагический диатез, гемофилия и пр.), онкологических заболеваниях.
  5. Повышенное расходование железа у детей, беременных, кормящих.
  6. Гельминтозы, при которых нарушается всасывание микро- и макроэлементов, необходимых для метаболизма железа.
  7. Прием некоторых лекарственных средств. Например, длительное и бесконтрольное применение препаратов из группы НПВС может привести к образованию эрозий и язв в пищеварительном тракте и хроническим внутренним кровотечениям.

Вывод: если не устранить причину анемии, принимать препараты железа бессмысленно!

Как можно заподозрить железодефицитную анемию у покупателя?

Большинство симптомов железодефицитной анемии могут встречаться при самых разных заболеваниях.

Судите сами:

  • Быстрая утомляемость,
  • Мышечная слабость,
  • Сонливость,
  • Головные боли,
  • Снижение внимания,
  • Расслоение и ломкость ногтей,
  • Тусклость и выпадение волос,
  • Головокружения,
  • Одышка,
  • Учащенное сердцебиение и пр.

Но есть довольно интересные симптомы, которые позволяют заподозрить именно железодефицитную анемию:

  • Искажение вкуса: желание есть мел, глину, зубной порошок и пр.
  • Пристрастие к резким запахам: бензина, ацетона и др.
  • Поперечная исчерченность ногтей.
  • Жжение, отечность языка, «географический” язык. Вы также можете услышать от покупателя, что язык стал каким-то странным: гладким, ярко-красным.

При тяжелой степени анемии обращает на себя внимание бледность кожи, шелушение, сухость, заеды в углах рта.

Для железодефицитной анемии характерны частые ОРВИ, т.к. напомню, что в результате нехватки кислорода страдают ВСЕ клетки организма, в том числе и клетки иммунной системы.

Как подтверждают диагноз анемии?

Чтобы поставить диагноз анемии, достаточно сдать общий анализ крови: в  нем будут снижены показатели гемоглобина и эритроцитов. Ориентировочно: гемоглобина меньше 120 г/л, эритроцитов меньше 3,8 * 1012 степени.

Эти нормы несколько отличаются в зависимости от пола и возраста.

Но чтобы поставить диагноз ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ анемии, нужно знать цветовой показатель, объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов),  сывороточное железо (уровень железа в белках-переносчиках), ферритин сыворотки (уровень запасов железа), железосвязывающую способность сыворотки.

Вывод: гемоглобин снижается при ЛЮБОЙ анемии, но для уточнения ее ВИДА нужен еще (как минимум) биохимический анализ крови, поэтому без врача не обойтись.

Лечение разных видов анемий, как вы понимаете, разное. Например, при В12-дефицитной анемии основу лечения составляет цианокобаламин, т.е. витамин В12.

При фолиеводефицитной анемии – фолиевая кислота.

Принципы лечения железодефицитной анемии

  1. Выявление причины анемии и ее устранение, поэтому могут понадобиться консультация гинеколога, проктолога, гастроэнтеролога, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.
  2. Назначение железосодержащих препаратов обязательно!
  3. Лечение не должно прекращаться после нормализации гемоглобина, т.к.

    нужно создать запас железа в организме. Поэтому сначала проводится насыщающая терапия (1-3 мес.), потом поддерживающая в меньшей дозировке еще 1-2 месяца.

  4. Предпочтение пероральным формам, т.к.

    препараты железа для внутримышечного или внутривенного введения могут вызвать анафилактический шок, образование инфильтрата, абсцесса в месте введения, развитие флебита, т.е. воспаления венозной стенки.

      В связи с этим парентеральные формы препаратов железа назначаются в крайних случаях: при заболеваниях ЖКТ, когда нарушается всасывание железа, непереносимости препаратов для приема внутрь, необходимости быстрого насыщения железом, например, перед операцией.

На сегодня, пожалуй, все.

В следующий раз продолжим эту тему.

А пока я прошу вас подумать вот над чем:

  1. Зачем в некоторых препаратах двухвалентного железа присутствует аскорбиновая кислота? Ведь оно и так хорошо всасывается.
  2. Как вы думаете, почему у вегетарианцев может быть нормальный гемоглобин?
  3. Какие советы вы дадите покупателю при продаже препарата железа?

И большая просьба к вам:

Напишите, пожалуйста. какие препараты железа чаще всего назначают врачи, какие вы хотите разобрать, какие вопросы задают вам покупатели, и какие вопросы остались у вас по сегодняшней теме.

С любовью к вам, Марина Кузнецова

Источник: https://nikafarm.ru/o-zheleze-i-zhelezodeficitnoj-anemii-vse-chto-vam-nuzhno-znat

Основы клинической гематологии | Издательство ПИМУ – Part 7

Депо железа

Мобилизованное из пищи Fe(III) первоначально восстанавливается c помощью семейства мембранных цитохромоксидаз в Fe(II). При относительно высоком содержании в диете железо проникает через слизистую оболочку пассивно.

При обычной диете необходимы специальные механизмы поглощения Fe — энергозависимые транспортные процессы. Механизм абсорбции гемового железа до сих пор малопонятен. В нем принимают участие ферменты гемоксигеназы. В энтероците Fe из гема и негемовых источников смешивается.

Поступившее в энтероцит железо далее в течение нескольких часов переходит в плазму крови. Излишки абсорбированного Fe преобразуются в ферритин внутри клеток слизистой оболочки, большая часть которого вместе с клетками слущивается в просвет кишечника через 3–4 дня.

Данный механизм предотвращает избыточное поглощение железа из пищи.

Выход железа в плазму осуществляется посредством белка ферропортина — мембранного переносчика Fe(II). В плазме ионизированное железо связывается с трансферрином после предварительного окисления Fe(II) в Fe(III) под действием трансмембранного белка гефастина, являющегося по структуре 50% гомологом церулоплазмина.

Трансферрин — это белок, в значительном количестве синтезируемый и секретируемый печенью, непосредственно осуществляющий транспорт железа, которое поступает из клеток слизистой оболочки кишечной стенки, к органам-мишеням — в костный мозг на нужды образования эритроцитов и в печень для депонирования в форме ферритина.

Трансферрин имеет два железосвязывающих центра для Fe(III). В норме насыщение трансферрина железом не превышает 30%. Когда железосвязывающая способность трансферрина насыщена, Fe поступает в сыворотку крови в свободной форме, не связанной с трансферрином.

Свободное железо легко проникает в клетки печени и миокарда, вызывая в них серьезные повреждения и тканевую перегрузку железом. Железо, связанное с трансферрином, поступает внутрь клетки посредством специальных рецепторов к трансферрину 1-го и 2-го типа, кодируемых соответствующими генами.

Мутация гена рецептора трансферрина 2-го типа обуславливает развитие наследственного гемохроматоза. Эритроидные предшественники костного мозга содержат на своей поверхности миллионы молекул рецепторов к трансферрину 1-го типа.

Поскольку основное количество железа в организме человека находится в гемоглобине эритроцитов, фагоцитоз старых эритроцитов тканевыми макрофагами селезенки c высвобождением и рециркуляцией железа (20–25 мг/сут) является основным источником его для неоэритропоэза.

Железо катаболизированных эритроцитов поступает из макрофагов в плазму крови или депонируется в них в виде молекул ферритина. Выход железа из макрофагов контролируется белком ферропортином.

Fe(II), поступившее в плазму с помощью ферропортина, окисляется при участии церулоплазмина в Fe(III) и затем соединяется с трансферрином. Церулоплазмин — медьсодержащий белок-окислитель железа, синтезируемый клетками печени.

Наследственные дефекты синтеза ферропортина и церулоплазмина в целом проявляют себя развитием железодефицитного эритропоэза и тканевой перегрузкой железом, прежде всего, с вовлечением печени.

Не существует специфического механизма, посредством которого организм может избавляться от избытков поступившего в него железа.

Перегрузка железом предотвращается только с помощью сложно регулируемого процесса кишечного всасывания и макрофагальной рециркуляции железа.

Регуляция кишечного всасывания Fe была изучена сравнительно недавно посредством идентификации генов, ответственных за генетические формы гемохроматоза, и открытия гепсидина — циркуляторного белка, играющего главную роль в гомеостазе железа.

Гепсидин был выделен в 2001 г. двумя независимыми группами исследователей, которые пытались идентифицировать новые противомикробные пептиды. Гепсидин: hep от слова «гепатоцит» + idin — «вещество с антимикробной активностью». Было установлено, что у низших позвоночных гепсидин играет важную роль в регуляции врожденного иммунитета, а у высших позвоночных — в гомеостазе железа.

Гепсидин посредством связывания и деградации ферропортина сокращает количество железа в циркуляции вследствие уменьшения его выхода из энтероцитов или макрофагов. Основное место синтеза гепсидина — печень. Кроме того, он образуется в миелоидных клетках в ответ на появление бактериальных антигенов.

Излишнее для эритропоэза железа депонируется в организме. Депо железа представляет собой хранение его в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина. Депо железа в норме у мужчин составляет около 1 г, у женщин — 0,5 г. Есть основания полагать, что 1/3 женщин не имеют значимого депо железа.

Закладка депо железа в организме новорожденного происходит в последнем триместре беременности, особенно на последнем месяце.

Дети, рожденные недоношенными или от второй, третьей беременности с коротким интервалом между родами, или от женщины, которая страдает дефицитом железа, имеют врожденное железодефицитное состояние.

Большинство запасов железа хранится в макрофагах печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Полагают, что почти все ядросодержащие клетки содержат определенные количества железа.

Ферритин — это водорастворимая форма депо железа — белок, осуществляющий обратимое связывание и хранение молекул железа.

Одна молекула ферритина связывает до 2500 атомов железа в виде комплекса гидроксидов и фосфатов.

В то же время ферритин защищает организм от токсического действия железа, сохраняя его в окисленном трехвалентном состоянии, не способном катализировать продукцию свободных радикалов.

Гемосидерин — это водонерастворимый дериват ферритина.

Концентрацию ферритина в сыворотке крови (сывороточный ферритин, СФ) принято считать относительно специфическим индикатором накопления железа в ретикулоэндотелиальной системе.

В норме концентрация СФ у женщин составляет 20–100 мкг/мл, у мужчин — 30–300 мкг/л. Установлено, что концентрация СФ 100 мкг/л соответствует 1 г резервного железа в организме.

Концентрация СФ менее 15 мкг/л является критерием абсолютного дефицита железа.

1.3.2. Обмен витамина В12

Витамин В12, или кобаламин, — корриноид, из класса соединений с ядерной структурой, напоминающей гем гемоглобина. Кобальт в молекуле кобаламина — позиционный аналог железа в молекуле гема.

Более широко в гематологии для обозначения витамина B12 — кобаламина — используется термин «цианкобаламин». Цианид, первоначально получаемый из древесного угля, использовали для изоляции кобаламина. Это был первый активный изолированный кобаламин.

Из-за своей стабильности этот вид кобаламина наиболее часто изготовляется для коммерческого применения.

Другие кобаламины отличаются от цианкобаламина по природе лиганда, приложенного к атому кобальта вместо CN–, например, ОН– — гидроксикобаламин (витамин B12a), H2O — аквакобаламин (витамин B12b), ONO– — нитрокобаламин (витамин B12c).

Кобаламины, в отличие от других витаминов группы В, не синтезируются растениями, но производятся многими бактериями и некоторыми почвами. Как следствие, они найдены в почве и загрязненной воде. Значительные количества кобаламинов синтезируются в пределах кишечника.

У человека толстокишечные кобаламины не могут быть поглощены, поэтому потребность в этом витамине у людей удовлетворяется в основном из диеты и внутрипеченочного запаса кобаламина.

В отличие от человека, некоторые животные, особенно жвачные, используют кобаламин, полученный в самом организме посредством абсорбции или поглощения кала.

Источником витамина B12 для человека являются пищевые продукты животного происхождения: печень, мясо, яйца, сыр и молоко. Самые большие концентрации пищевого витамина В12 (100 мкг на 100 г продукта) найдены в печени, почках и моллюсках.

Установлено, что доза витамина В12 0,1 мкг/сут вызывает минимальный гемопоэтический ответ при парентеральном введении пациентам с неосложненной пернициозной анемией в рецидиве. Эта доза признана минимальной суточной дозой данного витамина для взрослых. Рекомендованное диетическое потребление витамина В12 для взрослых составляет 2,0 мкг/сут.

При этом общее количество кобаламина в организме достигает 3900 мкг, что значительно выше суточной потребности. Суточные потери кобаламина из организма составляют от 1 до 4 мкг и должны быть восполнены всасыванием его из пищи. Большой запас кобаламина в организме образуется благодаря тому, что его потребление существенно превышает суточные затраты.

Депо витамина В12 в печени имеет тенденцию к увеличению с возрастом.

Источник: https://medread.ru/osnovy-klinicheskoj-gematologii/7/

Обмен железа

Депо железа

Железо – это один из важнейших нутриентов, которые участвуют в биологическом процессе, включающий репликацию ДНК, экспрессию генов, кислородное дыхание клеток, образование АТФ. Железо необходимо для осуществления эритропоэза – образование гемоглобина.

К тому же, железо представляет собой неотъемлемый компонент ценных элементов, без которых невозможно развитие головного мозга, работа мышц и сердца. Осуществление всех этих процессов и правильное функционирование органов и систем в человеческом организме возможно только благодаря правильному обмену железа.

Поэтому стоит детальнее рассмотреть обмен железа: всасывание, транспорт, депонирование этого элемента.

Всасывание железа в кишечнике

Железо усваивается в организме в двух формах – органической и неорганической.

Форма органической природы (ферритин или гемопротеин) характеризуется высокой биодоступностью, главная локализация органического железа – это печень и красные мышцы.

Железо неорганической природы (двухвалентное) зачастую используется в качестве добавки к основной пище. Дозировка употребления этого микроэлемента в сутки составляет около четырех грамм.

Всасывание железа в организме происходит в тонком отделе кишечника, это происходит благодаря активному процессу транспортировки. Этот элемент, поступая вместе с пищей, может усваиваться в большинстве случаев только в двухвалентном виде. В продуктах находятся специальные восстанавливающие вещества, которые способны преобразовывать трехвалентное железо в другую форму – двухвалентную.

Этапы физиологического всасывания железа включают процесс усвоения этого элемента в разных отделах желудочно-кишечного тракта:

Обменный процесс начинается с того, что происходит разрушение связей железа и гемоглобина. Затем, из-за действий аскорбиновой кислоты, железо становится не трехвалентной формы, а двухвалентной. Происходит образование сложного комплексного процесса.

Здесь происходит дальше процесс, который образовался в желудке. Начинается расщепление железа на малые комплексы: аскорбиновая, лимонная кислота, а также железо и некоторые аминокислоты. Усвоение этих элементов происходит полностью в верхнем отделе. Этот процесс заключается в том, что ворсинки слизистой оболочки захватывают оболочку двухвалентного железа и окисляют его до трехвалентного.

  1. Нижний отдел тонкого кишечника.

Всасывание железа в кишечнике наиболее интенсивно происходит при наличии аскорбиновой кислоты и янтарной, однако кальций в этом случае выполняет обратную задачу – тормозит этот процесс. В нижних отделах кишечника уровень рН намного выше, и потому железо преобразовывается в коллоидный комплекс, а затем выводится из организма в виде гидроокиси.

Депо железа в организме

В норме у каждого человека должен присутствовать резервный запас железа, проще говоря, депо. Депо железа в организме человека чрезвычайно важно для медицинской практики. Запасной фонд составляет около трети всего железа, которое находится в организме человека. Выделяют несколько органов, которые выполняют функцию депо железа в организме: печень, головной мозг, селезенка и костный мозг.

В запасном резерве железо содержится в виде ферритина. железа в депо определяется при помощи определения концентрации СФ. На сегодня это единственный маркер резервного железа, который был международно признан. Конечный результат – это образование гемосидерина, который откладывается в тканях.

Обмен железа в организме человека

Метаболический обмен железа у взрослого здорового человека зачастую происходит следующим образом: ежедневно человек теряет 1 мг железа, и практически столько же он усваивает из продуктов питания.

Кроме этого цикла, эритроциты, которые отслужили свой срок и разрушились, высвобождают некоторую часть этого элемента. Эта часть железа утилизируется и может использоваться при синтезе гемоглобина.

Несмотря на важнейшие функции, которые осуществляет этот элемент, железо может представлять и угрозу для организма, а точнее иметь токсическое влияние.

Такое может произойти, если железо присутствует в организме в повышенной концентрации.

Обмен железа в живом организме происходит на нескольких этапах: усвоение в ЖКТ, транспортировка, метаболизм и переход в депо, утилизация, выведение из организма.

Существуют несколько способов определения обмена железа в организме: биохимия или общий анализ крови.

Анализы обмена железа необходимы для установления причины достаточно распространенного патологического заболевания – анемического расстройства.

Проведение лабораторного исследования помогает разобраться в причинах, которые привели к нарушению обменных процессов железа, что способствует наиболее быстрому назначению лечебной методики.

Нарушение обмена железа

Нарушение обмена железа в медицинской терминологии именуется гемохроматозом. При этом патологическом состоянии наблюдается нарушение обмена железа и его избыточное накопление в тканях и органах.

Это в свою очередь приводит к тому, что у человека могут начать прогрессировать серьезные заболевания: сердечная недостаточность, цирроз, артрит, сахарный диабет.

В одном случае нарушенный обмен железа может иметь наследственный характер, в другом же случае нарушение обмена железа – это следствие чрезмерного поступления железа в организм.

Также нарушению обменного процесса с участием железа способствуют и другие факторы: частые повторные переливания крови, чрезмерное употребление препаратов с железом (возможно острое отравление), некоторые разновидности анемии, алкогольный цирроз печени, хронический вирусный гепатит, злокачественные опухоли, строгие и жесткие низкобелковые диеты. О нарушенном обмене железа говорят некоторые характерные признаки: повышенная усталость, потеря веса, слабость и головные боли.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/obmen-zheleza/

Железо и железодефицитная анемия

Депо железа

Чуть ли не каждая вторая моя клиентка имеет жалобы на что-то из следующего: недостаток энергии, раздражительность, перепады настроения, слабость и головокружения, снижение концентрации внимания и памяти, низкий иммунитет и многие другие неспецифические симптомы. Причины могут быть различными, но часто дело в скрытом железодефиците. Уверена, эта тема актуальна для многих, поэтому я и решила написать для вас эту статью.

Скрытый железодефицит — это очень распространенное состояние, особенно если речь идет о женщинах детородного возраста, обильно менструирующих, и женщинах после родов. У мужчин железодефицит бывает реже, но тоже встречается.

Для начала, рассмотрим сам элемент железа — зачем он нам нужен и какие функции выполняет.

Функции железа в организме

В нашем организме в норме содержится около 4,5 г железа. Железо входит в состав гемоглобина и миоглобина. Основная функция: перенос кислорода из лёгких в органы и ткани, включая кожу.

Железо участвует в процессе дыхания, состоит в порядка 100 различных ферментов и поэтому опосредованно влияет на реакции окисления, иммунный ответ, энергетический баланс, холестериновый обмен, синтез ДНК и др.

Железо в нашем организме может быть:

  • В клетках (внутриклеточное) — например, в составе гемоглобина, миоглобина, и т. д.
  • Вне клеток (внеклеточное) — железо сыворотки, участвует в транспорте железа (например, трасферрин) 
  • Запасное — например, всем известный ферритин

Почему нам так часто не хватает железа?

Из пищи мы получаем около 10-20 мг железа, но усвоение крайне низкое — около 10-20 % (у годовалых детей лучше — до 70 %, к 10 годам усвоение падает до примерно тех же значений, что у взрослых).

При этом, мы тратим его довольно-таки много — порядка 2 мг у женщин и 0,6 мг у мужчин. Основные потери: с кровью (в т.ч. менструальной), потом, калом, слущенным эпидермисом. Кормящие женщины теряют железо с молоком.

  Таким образом, чтобы возместить запасы с учетом низкой всасываемости, нам нужно съедать достаточно много продуктов, его содержащих.

Источники железа: мясо животных, субпродукты, птица, рыба, хлеб и крупы, орехи, зелень, сухофрукты. Но важно понимать, что железо — железу рознь. Различают гемовое железо (в животных продуктах), которое, как видно из статистики ниже, усваивается лучше, и железо в растительных продуктах, которое усваивается гораздо хуже.

Так, железо из мясных продуктов усваивается на 20-30 %, из яиц и рыбы – на 10-15 %, из растительных источников – на 1-5 %. Поэтому такие распространенные попытки поднять железо с помощью яблок (0,1 мг Fe на 100 г) и гречки (2 мг Fe на 100 г) , если у Вас диагностировали железодефицитную анемию, — вариант с нулевой эффективностью.

Хорошая новость: железо неплохо накапливается в организме (если этому процессу не мешать).

Наличие в пище фитиновой кислоты (сухие завтраки, растительные продукты), кофеина и танина (кофе, чай, другие кофеинсодержащие напитки), фосфатов (яйца, молоко, сыр), оксалатов (растительные продукты) ухудшает всасывание железа, т. к.

образуются нерастворимые комплексы. Также мешают усвоению кальций, алкоголь, болезни ЖКТ, глисты, инфекции, гипоацидность (низкая кислотность желудка).

Что помогает усвоению:

  • сокращение кофеина
  • замачивание зерновых и бобовых
  • витамин В12
  • фолиевая кислота (В6)
  • витамин С
  • медь
  • марганец

Показатели уровня железа в крови

С пищевыми продуктами и усвоением разобрались. Теперь предлагаю поговорить о диагностике железодефицита и научиться, наконец, разбираться во всех этих многочисленных лабораторных показателях.

Гемоглобин:

Существует представление: если гемоглобин в норме, то и с уровнем железа все ОК. Увы, но все несколько сложнее, да и нормы по гемоглобину — понятия в наших лабораториях очень растяжимые.

Гемоглобин — это железосодержащий белок в эритроцитах, который переносит в ткани кислород. Молекула гемоглобина может нести до 4 молекул кислорода.

В легких кислорода много, там он соединяется с гемоглобином, который затем переносит его в другие ткани, где кислорода мало, и где он высвобождается и вступает в окислительные процессы.

Освобожденный от кислорода гемоглобин забирает с собой водород и углекислый газ обратно в легкие.

Количество гемоглобина растет при повышении содержания эритроцитов. Низкий гемоглобин — признак анемии, однако, по нему одному невозможно судить о ее причинах. Свободный (вне эритроцитов) гемоглобин токсичен для организма (возникает тканевая гипоксия).

Сывороточное железо:

Это второй анализ, по которому часто пытаются исключить анемию и железодефицит. Железо сыворотки — это внеклеточное железо, которое очень непостоянно и меняется в течение дня. Именно поэтому рассматривать этот показатель отдельно от других анализов не стоит.

Трансферрин:

Трансферрин — это белок плазмы крови, который осуществляет перенос железа. С трансферрином связано около 0,1% всех ионов железа (порядка 4 мг), одна молекула переносит сразу два иона трёх-валентного железа.

Трансферрин производится в основном в печени, а также в мозге и некоторых других тканях. роль трансферрина — доставка железа из центра поглощения в двенадцатиперстной кишке и переваривания эритроцитов макрофагами ко всем тканям.

Особенно важна его роль при активном делении клеток (например, при кроветворении).

Трансферрин участвует в обеспечении врожденного иммунитета (в слизистых защищает от бактерий). Концентрация трансферрина снижается при воспалении, нефротическом синдроме, циррозе печени, гемохроматозе и др.

Часто железодефицитная анемия сопровождается повышением уровня трансферрина — это компенсаторный ответ организма на снижение количества железа, за счет которого увеличенное количество трансферрина связывается с низким количеством Fe в сыворотке крови.

В норме же всего 1/3 железосвязывающих центров будет заполнена.

Ферритин:

Это железопротеид (комплекс белка + Fe), основная роль которого — хранение запаса железа внутри клеток. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 атомов железа! Содержится почти во всех органах и тканях (макрофагах печени, селезенке, костном мозге, эритроцитах, даже в митохондриях) и является донором железа клеткам, которые в нем нуждаются.

Свободные атомы железа токсичны для организма, а благодаря ферритину, они находятся в растворенной и нетоксичной форме. В случае нехватки железа (кровопотеря, дефицит железа в пище) организм начинает добывать железо из клеток, вследствие чего уровень ферритина снижается. Если ситуация с нехваткой поступления железа затягивается, запасы истощаются.

Таким образом, по уровню ферритина можно судить о железодефиците задолго до симптомов полноценной анемии. Вслед за сниженным ферритином, рано или поздно снизится и гемоглобин, но надо понимать, что гемоглобин будет снижаться последним, т.к.

организм сделает всё, чтобы защитить его как жизненно-важный элемент. Однако, высокий ферритин (>150 нг/мл) может являться признаком воспаления.

Также, при заболеваниях печени, алкоголизме, приеме контрацептивов уровень ферритина не будет показательным для исключения железодефицита.

Общаяжелезосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС):

Данный показатель помогает определит т.н. «Fe-голодание» сыворотки (степень нехватки железа в сыворотке) и говорит о том, сколько железа может в принципе переносить транферрин, косвенно говоря и о количестве самого трансферрина. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа.

Часть добавленного Fe связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка связывает больше железа, чем в норме, о чем и будет свидетельствовать увеличение ОЖСС (хотя показатель также вариабелен).

Латентнаяжелезосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС):

Это показатель, отражающий потенциальную способность сыворотки крови к связыванию дополнительного количества железа (т.е., оставшиеся 2/3 центров в трансферрине). При нехватке железа ЛЖСС будет расти, при избытке, соответственно, падать.

Стадии железодефицита

Прелатентный железодефицит: депо железа истощается.

В анализах мы увидим: ферритин снижен, остальные показатели пока в норме. Клиника (жалобы) может отсутствовать.

Латентный железодефицит: активность тканевых ферментов снижается.

Симптомы: извращение вкуса, тяга к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

Анализы: низкий ферритин + снижение запасов Fe в сыворотке и в белках-переносчиках (трансферрин, гемоглобин), снижение насыщения трансферрина железом (

Источник: https://www.shantifood.ru/encyclopedia/vitaminy/iron/

Железодефицитная анемия

Депо железа

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

МедСекурс
Добавить комментарий